#آداب_دانشجویی۳۲: نسبت به مشاهدات پیرامون مان بی تفاوت نباشیم در اوایل دهه ۱۹۹۰، دیوید جولیوس به دنبال این بود که بفهمد چرا فلفل قرمز باعث ایجاد احساس سوزش در دهان می شود. این کنجکاوی او را به کپسایسین، ماده فعال فلفل چیلی که مسئول گرما است، سوق داد. جولیوس از کپسایسین به عنوان ابزاری برای شناسایی مکانیسم‌های مولکولی درد استفاده کرد و با فعال کردن نورون‌های حسی، ژن‌هایی را که به این فعال‌سازی پاسخ می‌دهند، غربالگری کرد. او برای تایید یافته های خود از تکنیکی به نام الکتروفیزیولوژی پچ-کلمپ استفاده کرد. این روش به او اجازه داد تا جریان‌های الکتریکی را که از کانال‌های TRPV۱ زمانی که توسط کپسایسین فعال می‌شوند، اندازه‌گیری کنند. او مشاهده کرد که کانال TRPV۱ نه تنها به کپسایسین پاسخ می دهد، بلکه به دمای بالای ۴۳ درجه سانتیگراد نیز پاسخ می دهد، که به عنوان گرمای دردناک تلقی می شود. در همین حال، آردم پاتاپوتیان مجذوب این بود که چگونه بدن ما لمس و فشار را حس می کند. او و تیمش با استفاده از سلول‌های حساس به فشار، دو گیرنده جدید Piezo۱ و Piezo۲ را شناسایی کردند که به محرک‌های مکانیکی پاسخ می‌دهند. این گیرنده ها برای حس لامسه و توانایی بدن برای احساس موقعیت و حرکت خود در فضا ضروری هستند. nature.com با تشکر از آقای حسین صفوی بابت تهیه این مطلب

#طراحی_واکسن۲: چرا طول عمر برخی واکسن ها کوتاه است؟ مطالعه‌ای که اخیراً در مجله Nature Medicine منتشر شده، نشون می‌ده که تزریق‌های مکرر واکسن‌ها و عفونت‌های قبلی باعث تولید نوعی سلول ایمنی به نام LLPCs در مغز استخوان می‌شن. این سلول‌ها نقش مهمی در ایجاد ایمنی طولانی‌مدت دارن.حالا اگه پروتئین اسپایک (که روی سطح ویروس COVID-۱۹ هست) رو به شکل بهتری به سیستم ایمنی بدن معرفی کنیم، می‌تونیم طول عمر ایمنی واکسن رو افزایش بدیم. یکی از مشکلات واکسن‌های فعلی اینه که پروتئین‌های اسپایک فاصله زیادی از هم دارن و این باعث می‌شه LLPCs به خوبی تولید نشن. اما ذرات ویروس‌مانند (VLP) که شبیه ویروس هستن ولی عفونی نیستن، می‌تونن پروتئین‌های اسپایک رو بهتر به بدن معرفی کنن و در نتیجه تولید LLPCs رو افزایش بدن. این ذرات پروتئین‌ها رو نزدیک به هم نگه می‌دارن و باعث می‌شن که بدن پاسخ ایمنی قوی‌تری بده. واکسن Novavax که از پروتئین‌های اسپایک به شکل روزت های پروتئینی (Protein Rosette) (روزت پروتئینی به ساختارهای پروتئینی گفته می‌شه که به شکل گل‌مانند یا دایره‌ای در کنار هم قرار گرفته‌اند.) استفاده می‌کنه، ممکنه فاصله بهتری بین پروتئین‌ها ایجاد کنه، ولی هنوز نیاز به بررسی بیشتر داره. واکسن‌های جدیدی هم در حال توسعه هستن که از نانوذرات برای ارائه پروتئین‌های اسپایک به شکل نزدیک‌تر استفاده می‌کنن. Science.org با تشکر از آقایان حسنلی، کشاورزی و صفوی بابت تهیه این مطلب

دو نفری که در این عکس میبینید ایوان فرناندز دونده‌ی اسپانیایی و آبل موتای کنیایی هستند. موضوع مربوط به چند سال پیش میشود. دونده‌ی کنیایی نفر اول است و تا خط پایان 10متر فاصله دارد که با خیال اینکه از خط پایان عبور کرده، می‌ایستد. فرناندز که نفر دوم و پشت سر او بوده متوجه اشتباه او میشود، ابتدا به او اشاره میکند که خط پایان آنجاست! وقتی میبیند که او متوجه زبان او نمیشود، حریف را هل میدهد و پشت سر او می دود. موتای به عنوان نفر اول از خط عبور میکند و فرناندز دوم. همه اینها طی چند ثانیه اتفاق می‌افتد خبرنگار از فرناندز میپرسد که "چرا این کار را کردی؟" پاسخ میدهد "آرزوی من اینه یه روز ما همچین زندگی اجتماعی ای داشته باشیم." خبرنگار: "چرا گذاشتی دونده‌ی کنیایی اول شود؟" ایوان: "من که نذاشتم! اون خودش داشت اول میشد." خبرنگار اصرار دارد که "اما تو میتونستی اول شوی." ایوان نگاهی به او می اندازد و میگوید: درست. اما اون مدال چه افتخاری برای من داشت؟ مادرم چه فکری در مورد من میکرد؟! #پست_موقت

#طراحی_واکسن۳: وصله‌ی خودایمنی چطور به کینه توکور می‌چسبد؟ برخی از آنتی‌بادی‌(AB)هایی که در خودایمنی(AD)٬ سلول‌های خودی را هدف می‌گیرند٬ ضد هسته سلول(ANA)اند. دسته ضدسانترومر(ACA)آنها٬ چه در سرم٬ چه غده بزاقی و…یافت شده و گاهاً بیشترین سهم ANA را تشکیل می‌دهند تاحدی که بر اساسشان یک زیرگروه خاص بیماری را تعریف می‌کنند. اما اینACAها دقیقاً کجای سانترومر(CM)را هدف می‌گیرند؟ در ابتدا برای محققین جالب بود که برخیANAها بهCMمتصل می‌شدند و اطراف تلومر اثری از آنان نبود. سپس٬ آنها اثر آنزیم های مختلف را بر این اتصال سنجیدند و فقطDNaseوproteaseها اتصال را از بین بردند. پس دریافتند مولکول هدفANAهای مذکور٬ پروتئینی‌ست متصل به CM. این پروتئین٬ همان کینتوکور(KC)بود. اما چرا بایدKCها هدفACAقرار بگیرند؟ یک تئوری‌ مطرح شده٬ تئوری آنتی‌ژن(AG)نهان است که اشاره می‌کند که برخی اجزای درون غشا٬ به طور معمول نباید به بیرون راه پیدا کنند و در دسترس سلول‌های ایمنی قرار بگیرند. آسیب‌های بافتی که به دلایل مختلف می‌توانند رخ دهند٬ این AGهای نهان را برای سلول های ایمنی هویدا می‌کنند و تحت شرایطی(مثل تغییر اپیتوپی)AB علیه آنان تولید می‌شود و اینABها٬ مولکول خودی(در اینجا کینتوکور و زیرواحدهایش)را هدف می‌گیرند. حالا می‌دانیمKCو زیرواحدهای این ماکروکامپلکس موثر در تقسیم سلولی(مثل CENP)٬ مستعد اتوAGشدن اند. پس بررسیACAهایی که در افراد مستعدADبر علیهKCتولید می‌شود٬ می‌تواند مارا به تشخیص زودهنگام این بیماری‌های پیچیده٬ امیدوار کند. با تشکر از آقای عباس دهقانیان بابت تهیه این مطلب