eitaa logo
سلول‌های‌بنیادی‌وسرطان
351 دنبال‌کننده
502 عکس
83 ویدیو
9 فایل
دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان 🔺 Email: @gmail.com" rel="nofollow" target="_blank">sharif.moradi@gmail.com 🔺Instagram: @pluricancer 🔺RNA Biology @RNA_Biology
مشاهده در ایتا
دانلود
✅ شناسایی یک متابولیک مهم در افزایش پاسخ ایمنی 🔺فعال‌شدن لنفوسیت پس از برخورد با آنتی‌ژن، با تغییرات رونویسی و متابولیکی گسترده‌ای همراه است که در نتیجه‌ی آن تقسیم سلولی متناسب با میل ترکیبی به آنتی‌ژن صورت می‌گیرد. 🔬 محققان در مطالعه‌ای که در مجله science immunology منتشر شد به دنبال پاسخ این سوال بودند که آیا متابولیت خاصی در نتیجه‌ی متفاوت بودن میل ترکیبی به آنتی‌ژن، بر روی سرعت تکثیر لنفوسیت‌ها اثر می‌گذارد یا خیر؟ آن‌ها با بررسی متابولیسم این سلول‌ها پس اتصال به آنتی‌ژن، دریافتند که نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD)، یک جز کلیدی وابسته به میل ترکیبی در ابتدای فعال‌شدن سلول T است، به طوری که افزایش NAD سبب افزایش تکثیر کلون‌های سلولی T با میل ترکیبی کم به آنتی‌ژن شد. ✔️ بنابراین این مطالعه نشان می‌دهد که با تغییر مقدار NAD در سلول، می‌توان پاسخ ایمنی در در برابر انواع مختلف را افزایش داد و همچنین در بهبود عملکرد واکسن‌هایی که پاسخ سلول T را به همراه دارد علیه یا بیماری‌های دیگر، استفاده کرد. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه‌ی بیشتر 👇👇👇 https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.adj7238?__cf_chl_rt_tk=8gHpfgKfMnkiiztLKrn9bmGjgqN.zpRBnZiyD3fQWm8-1712653413-0.0.1.1-1642 Join us: 🆔 @pluricancer
✳️ ابداع روش جدید توسط محققان جهت مبارزه با 🔺 هر ساله میلیون‌ها نفر را به کام مرگ می‌کشاند. امروزه از میان درمان‌های موجود برای سرطان، روش با تقویت سیستم ایمنی بدن علیه به عنوان یک چراغ امید ظاهر شده است. ✔️ به تازگی محققان یک رویکرد جدید را توسعه داده‌اند که در Science Advances شرح داده شده است. این روش شامل استقرار در تومور برای جلوگیری از عوارض جانبی سیستمیک است. ✔️ در این روش اختصاصی جهت به سلول‌های سرطانی طراحی شده که سایتوکین‌ها با لنگر انداختن به سطح این ذرات، علاوه بر به حداکثر رساندن انتقال دارو به ناحیه تومور، آسیب به سلول‌های سالم را نیز به حداقل می‌رسانند. این سایتوکاین‌ها، سیستم ایمنی را برای حمله به تحریک می‌کنند. ✔️ از سوی دیگر در این مطالعه نشان داده شد که با ترکیب این رویکرد با آنتی‌بادی‌هایی علیه نقاط بازرسی سیستم ایمنی (دارای تاییدیه FDA)، کارآیی این روش افزایش پیدا می‌کند. 📌 در حال حاضر تمام تلاش محققان ایجاد درمان‌های ایمن‌تر و مؤثرتر برای است، به طوری که سلول‌های سالم حفظ شده و سلول‌های سرطانی به طور هدفمند شناسایی و از بین برده شوند. 📌 توجه به این نکته نیز اهمیت دارد که همکاری بین رشته‌ای (زیرشاخه‌های زیست و شیمی) یکی از دلایل پیشرفت تحقیقات و تغییر جهت درمان‌های سرطان در جهان به این سمت بوده است. تهیه مطلب: نیلوفر باجول، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://news.vt.edu/articles/2024/04/researchers-develop-a-new-way-to-safely-boost-immune-cells-to-fi.html Join us: 🆔 @pluricancer
✅ شناسایی مکانیسم مولکولی جدیدی جهت افزایش پاسخ به ایمنی­‌درمانی سرطان و فردمحور کردن درمان 🔸 علی رغم موفقیت­‌آمیز بودن در برخی از سرطان­‌هایی که درمان آن­‌ها دشوار است، اما ایمنی­‌درمانی‌های فعلی در کمتر از نیمی از پاسخ اثربخش دارد؛ بنابراین نیاز به شناسایی مکانیسم­‌های مولکولی این فرایند جهت ایمنی‌درمانی موثرتر است. 🔸 اخیراً دانشمندان متوجه شده‌اند که تومورهای بیمارانی که دارای جهش در ژنی به نام هستند، به نوعی ایمنی­‌درمانی (درمان­‌های مبتنی بر روشن نگه­‌داشتن سیستم ایمنی با مسدودکردن نقاط بازرسی) پاسخ بهتری می­‌دهند. محققان مؤسسه Salk به دنبال پاسخ این سوال بودند که چگونه این جهش به حساسیتِ درمان کمک می‌کند؟ 🔬 آن­‌ها در مطالعه­‌ای که در مجله Cell منتشر شد، نشان دادند که جهش­ در این ژن، با تحریک یک پاسخ ، سلول­‌های ایمنی مبارزه کننده با را به داخل تومورها فرا می­‌خواند. 🧬 ژن ARID1A رمزکننده­‌ی پروتئین کمک‌کننده به تنظیم شکل DNA و حفظ ثبات ژنوم است؛ بنابراین با جهش ARID1A، فقدان ARID1A عملکردی منجر به ناپایداری DNA و به دنبال آن رفتن قسمتی از آن به داخل سیتوزول می­‌شود. در مرحله بعد، DNA سیتوزولی یک سیستم هشدار ضد ویروسی را فعال می‌کند و در نتیجه­‌ی فعال­سازی این مسیر، سلول‌های T به تومور فراخوانده می­‌شوند. بنابراین با این مکانیسم فراخوانی بیشتر سلول­‌های T در تومور اتفاق می­‌افتد. 📌 از آنجایی که این جهش ژنی ARID1A در بسیاری از سرطان‌ها (، ، ، ، و ) وجود دارد، می­‌توان بیماران دارای این جهش را جهت گزینش کرد. همچنین می­‌توان از داروهایی که ARID1A یا کمپلکس پروتئینی آن را مهار می‌کنند در افرادی که این جهش را ندارند، جهت پاسخ بهتر به استفاده کرد. این یافته گام بزرگی در فردمحور کردن درمان فراهم می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه بیشتر: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00451-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424004513%3Fshowall%3Dtrue#%20 Join us: 🆔 @pluricancer