🔴 محافظت از انتهای کروموزوم‌ها (تلومرها) در هنگام پرتوانی، مستقل از پروتئین TRF2 صورت می‌گیرد. @pluricancer 🔺سـاختار تلومـر، موجـب حفاظـت و پایـداری انتهـای کرومـوزوم در برابـر بازآزایـی‌هـا و صدمـات ژنتیکـی می‌شـود. در سـلولهای سـوماتیک، بـر اثـر فرآیند پیری و تقسـیمات سـلولی، DNA تلومری کوتاه می‌شـود. مولکول DNA تلومـری در انتهـای '3 دارای چندیـن جایـگاه اتصـال بـرای یکسری کمپلکس پروتئینی مانند TRF1 و TRF2 است. به کمک این مجموعـه پروتئینـی، تلومـر دچـار تـا خوردگـی در سـاختار خود (تشکیل T-Loop، که به آن حلقه تلومری می‌گویند) می‌شود. اختلال در هر یـک از ایـن واحدهـای پروتئینـی موجـب عـدم پایـداری DNA دورشـته ای و تخریـب آن می‌شود. 🔺پروتئین هـای TRF1 و TRF2 بـه DNA دورشته‌ای متصل می‌شوند. پروتئین TRF1، نقـش حفاظتـی در برابـر حملـه اگزونوکلئازهـا دارد. پروتئین TRF2، دارای نقش ترمیمـی است و در فرآینـد ترمیمِ بخش‌های آسـیب دیـده DNA نقـش دارد. ایـن ۲ پروتئیـن نقش مهمـی در تنظیم طول تلومـر بر عهـده دارنـد. 🔺حذف TRF2 (که به TERF2 نیز معروف است) در سلول‌های سوماتیک باعث از بین رفتن حلقه تلومری (T-Loop) می‌شود که در نتیجه آن انتهای کروموزوم‌ها دچار بازآرایی و ناپایداری می‌شود. اما در مطالعه‌ای که به تازگی در مجله «نیچر» چاپ شده است، محققان می‌گویند #سلول‌های_بنیادی از مسیر منحصر به فردی جهت حفاظت از انتهای کروموزوم‌های خود استفاده می‌کنند. بر طبق این مطالعه، با حذف پروتئین TRF2 از سلول‌های بنیادی #پرتوان موش، لوپ-T هم‌چنان می‌تواند شکل بگیرد و به این ترتیب، انتهای کروموزوم‌ها در سلول‌های بنیادی پرتوان بطور حفاظت شده باقی می‌مانند و سلول‌ها اساسا مشکلی پیدا نمی‌کنند. این مطالعه نشان می‌دهد. در نتیجه، سلول‌های بنیادی پرتوان برخلاف سلول‌های سوماتیک از یک مکانیسم غیر وابسته به TRF2 جهت حفظ تلومرها استفاده می‌کند. مطالعات بیشتری باید انجام شود تا مشخص شود که دقیقاً چه مکانیسمی امکان حفظ تلومرها را در سلول‌های بنیادی فراهم می‌آورد. تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹 لینک دسترسی به مطلب:👇 https://www.nature.com/articles/s41586-020-2960-y 🆔 @pluricancer

✍ یک پیشرفت علمی فوق‌العاده دانشمندان موفق به ساخت «شبه جنین» انسانی با استفاده از سلول‌های بنیادی انسانی شدند 🔺️تحقیقات بر روی جنین انسان برای درک مراحل اولیه تکوین انسان، حیاتی است. در حال حاضر، این تحقیق روی جنین‌های مازاد اهدا شده توسط افرادی که تحت لقاح آزمایشگاهی قرار گرفته اند، انجام می شود. با این وجود، این تحقیقات، به دلیل وجود محدودیت های زمانی و اخلاقی بین المللی در مورد مدت زمان رشد جنین در آزمایشگاه (حداکثر 14 روز) محدود شده‌است. 🔺️ اکنون، محققان ساختارهای شبه جنین را از #سلول‌های_بنیادی انسان ایجاد کرده‌اند. برخلاف جنین‌های طبیعی که از ترکیب اسپرم و تخمک تشکیل می شوند، این ساختارها با ترکیب سلول‌های بنیادی #پرتوان شکل می‌گیرند که توانایی تبدیل به همه انواع سلول‌ها را دارند. اگرچه این ساختارهای جنینی دارای تفاوت‌های کلیدی با جنین‌های واقعی هستند، اما فناوری ایجاد آن‌ها برای پاسخ دهی به برخی سوالات بی‌جواب در رابطه با تکوین انسان بدون نیاز به اهدای جنین بسیار مفید است. 🔺️این ساختارها از نوعی سلول بنیادی پرتوان ساخته شده‌اند که در طی روند تمایز به انواع خاصی از سلول‌ها تبدیل می‌شوند و قادرند خود را در ساختاری با مورفولوژی خاصی قرار دهند که به وضوح یادآور جنین است. این ساختار دارای بافت‌های متمایز #جنینی و #خارج_جنینی است. یافته این محققان نشان می‌دهد که سلول‌های بنیادی پرتوان در صورت قرارگیری در شرایط مناسب، قادر به تشکیل جنین هستند. 🔺️خانم دکتر زرنیکا گوتز محقق ارشد و نویسنده مسئول این مقاله می‌گوید: "به نظر می‌رسد توانایی ایجاد ساختار کلی جنین توسط این سلول‌ها، ویژگی ذاتی این سلول‌های اولیه جنینی است که آن‌ها به سادگی قادر به فراموش کردن آن نیستند. با این وجود، یا حافظه سلول‌ها کاملاً دقیق نیست و یا ما هنوز بهترین روش برای کمک به آنها برای بازیابی خاطراتشان را پیدا نکرده‌ایم. تلاش‌های محققان بر روی سلول‌های بنیادی موش منجر به شباهت بسیار بالای شبه جنین بدست آمده از سلول‌ها بنیادی به جنین موشی واقعی شده است‌. اما برای افزایش شباهت شبه جنین انسانی به جنین انسان، نیاز به مطالعات بیشتری است." 🔺️ توانایی ایجاد ساختارهای شبه جنینی از سلول‌های بنیادی به این معنی است که احتمالاً در آینده، به جنین‌های اهدایی اضافی نیازی نیست. بعلاوه، این ساختارها را می‌توان در تعداد بسیار زیادی ایجاد کرد. بنابراین، این مدل ممکن است منجر به پیشرفت‌هایی در درک رشد جنین اولیه شود که احتمالا از زمانی به بعد، با محدودیت‌های قانونی و اخلاقی جنین انسان محدود نمی شود. به عنوان مثال، امکان ایجاد اختلال در ژن‌های خاص و مطالعه تأثیر حاصله بر روند رشد وجود خواهد داشت. همچنین، از این سیستم می‌توان برای درک چگونگی هماهنگی اجزای سلولی مختلف در مراحل اولیه و تأثیراین ارتباطات سلولی بر مراحل بعدی تکوینی استفاده کرد. منبع👇 “Reconstructing aspects of human embryogenesis with pluripotent stem cells” Nature Communications https://doi.org/10.1038/s41467-021-25853-4 خبر این مقاله در سای تک دیلی👇 https://scitechdaily.com/scientists-build-embryo-like-structures-from-human-stem-cells/ تهیه و تنظیم مطلب: هانیه ترکیان، دانشجوی کارشناسی ارشد، پژوهشگاه رویان 🆔 @pluricancer

🔴 تاثیر تراکم سلولی بالا روی پایداری ژنومی سلولهای بنیادی پرتوان! @pluricancer 🔺اگر سلولهای بنیادی پرتوان را با تراکم و تعداد بالا کشت دهید، احتمال #ناپایداری_ژنومی را در آنها افزایش می دهید. این یافته ای است که محققان بلژیکی در همکاری با پژوهشگرانی از هلند و ویتنام به آن دست یافته اند. این محققان اعلام کردند که وقتی سلولهای بنیادی جنینی (که #پرتوان هستند)، با تراکم بالا کشت داده شوند، باعث می شود که محیط رشد آنها بخاطر تجمع اسید لاکتیک، اسیدی شده و این اسیدی شدن، به واردآمدن آسیب به ژنوم این سلولها می انجامد. آنها همچنین نشان دادند که چنانچه #تعویض_محیط سلولها به سرعت و در فواصل زمانی کم، انجام شود، این ناپایداری ژنومی و #آسیب_به_DNA متوقف می شود. همچنین مشاهده شد که لامینین-521 که یک پروتئین #خارج_سلولی است، می تواند آسیب به DNA را تحت شرایط فوق الذکر (تراکم کشت بالا) کاهش دهد. 🔗 لینک مقاله 👇 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213671116000321 ✍ پی نوشت: تراکم بالای سلولی و اسیدی شدن در محیط کشتِ سایر انواع سلولی هم احتمالا اثر یکسانی دارد و به ناپایداری ژنومی منجر می شود، به ویژه درباره سلولهای با سرعت تکثیر بالا. پس محیط سلول‌ها را حتماً به موقع عوض کنیم! 🆔 @pluricancer