✴️ بازسازی سه بعدی مرحله‌ی گاسترولاسیون جنین انسان مرحله‌ی گاسترولاسیون #جنین_انسان بین روزهای 14 تا 21 جنینی رخ می‌دهد. در این دوره، تعهد دودمان سلولی رخ داده و علاوه بر آن موقعیت‌یابی و الگوسازی سلول‌های تمایزیافته اهمیت زیادی دارد، به طوری که اختلال در این هماهنگی می‌تواند منجر به ناهنجاری‌های مادرزادی شدید شود. ❓درک #تکوین_اولیه_جنین_انسان با مدل‌های جنینی حاصل از #سلول‌های_بنیادی_پرتوان امکان مطالعه‌ی جنین خارج از رحم را فراهم می‌کند، با این وجود به دلیل عدم وجود اطلاعات مکان‌یابی فضایی در داده‌های ترنسکریپتوم حاصل از سلول‌های مرحله گاسترولاسیون، همچنان درک چگونگی تعیین و تنظیم سرنوشت سلول‌ها در موقعیت‌های مختلف با محدودیت مواجه شده است. 🔬 در مطالعه­‌ای که به تازگی در مجله Cell منتشر شد، با بررسی پروفایل رونویسی فضایی بر روی 38562 نقطه از 62 برش عرضی ایجاد شده در یک جنین سالم انسان، یک مدل سه‌بعدی از این مرحله جنینی ساخته شد که در آن طیفی از زیرگروه‌های سلولی بر اساس الگوهای بیان ژن و موقعیتشان، در امتداد محور قدامی-خلفی، میانی-جانبی و پشتی-شکمی شناسایی می‌شوند. در این مدل جنینی مسیرهای مرتبط با دودمان‌های سلولی تشکیل‌دهنده‌ی بافت‌های جنینی، خارج جنینی، تنظیم‌کننده‌های مرتبط و منطقه‌ای شدن مراکز سیگنال‌دهی، که به طور کلی فعالیت‌های سیگنالینگی که زیربنای تعیین شدگی سرنوشت دودمان سلولی و الگوسازی بافتی در حین گاسترولاسیون هستند، مشخص شده است. ✅ در مجموع، یافته‌های این مطالعه، فرصتی را برای بررسی ویژگی‌های سلولی و مولکولیِ وقایع گاسترولاسیون انسان ارائه کرده و اطلاعات ارزشمندی را برای توسعه‌ی مدل‌های پیشرفته‌ی جنین انسان مشتق­‌شده از #سلول‌های_بنیادی فراهم می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله👇👇👇 https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00357-X?dgcid=raven_jbs_aip_email Join us: 🆔 @pluricancer

در سال‌های اخیر، چندین داروی الیگونوکلئوتیدی توسط سازمان FDA تایید شده‌اند. از این داروها، پنج دارویی مبتنی بر siRNA شامل: - داروی patisiran - داروی givosiran - داروی lumasiran - داروی inclisiran و - داروی vutrisiran توسط FDA آمریکا تأیید شده و به فهرست رو به رشد داروهای الیگونوکلئوتیدی اضافه شده‌اند. ✍ شرکت زیست‌فناوری #میراث به عنوان نخستین شرکت طراحی و تولیدکننده الیگونوکلئوتیدها در ایران، افتخار دارد که تاکنون برای مراکز دانشگاهی و پژوهشی متعددی انواع الیگونوکلئوتیدها را طراحی و عرضه کرده و راه را برای ورود محققان ارزشمند کشورمان به این زمینه راهبردی هموار کرده است. اکنون دانشجویان، پژوهشگران و اساتیدی که قصد ورود به این حوزه کلیدی را دارند، می‌توانند به راحتی و در کمترین زمان ممکن محصول #الیگونوکلئوتیدی موردنظر خود را دریافت نمایند. پرمصرف‌ترین محصولات الیگونوکلئوتیدی که تاکنون توسط مجموعه میراث ارائه شده است، عبارتند از مولکول‌های siRNA، مولکول‌های miRNA، آنتاگومیرها و محصول Delivery-Check Oligo! با ما تماس بگیرید: @miRasAdmin 🔺میراث؛ فناوری جهانی، نوآوری ایرانی🇮🇷 Join us: 🆔 @miRasBiotech

🔴بر مرزهای دانش؛ "زیست‌شناسی و کاربرد سلول‌های بنیادی پرتوان" 👤 دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان محورها: 🔵ماهیت سلول‌های بنیادی پرتوان 🔵تولید سلول‌های بنیادی پرتوان 🔵تنظیم رفتار سلول‌های ES و iPS 🔵کاربردهای زیست‌پزشکی سلول‌های پرتوان ⏳زمان: پنج‌شنبه ۲۷ اردیبهشت، ساعت ۱۸ 💻 به صورت مجازی در اسکای روم 💠 لینک شرکت در جلسه در «کانال انجمن علمی بیوتکنولوژی» و «کانال سلول‌های بنیادی و سرطان» منتشر خواهد شد. برای شرکت در وبینار، در کانال‌ها عضو شوید. 💰شرکت برای عموم دانشجویان و فرهیختگان سراسر کشور آزاد و رایگان است. به ما بپیوندید👇 🆔 @pluricancer 🆔 @BioTech_Association

🧬 آیا درمان‌های مبتنی بر سلول‌های CAR-T باعث ایجاد سرطان ثانویه می‌شوند؟ 🔺 تا به امروز سازمان غذا و داروی ایالات متحده، 33 گزارش لنفوم در میان حدود 30000 نفری که تحت درمان با سلول‌های CAR-T درمان قرار گرفته بودند، دریافت کرده است. ⁉️ اکنون محققان به دنبال این پاسخ سوال هستند که آیا خود این درمان‌ باعث ایجاد #سرطان‌_ثانویه می‌شود یا سایر درمان‌هایی که بیماران سرطانی قبل از آن دریافت کرده‌اند؟ ✅ با توجه به تحقیقاتی که در سال‌های اخیر صورت گرفته مشخص شده است که یکی از دلایل ایجاد #سرطان_ثانویه می‌تواند سرطانی شدن سلول‌های CAR-T باشد. این به دلیل آن است که راهکاری جهت کنترل دقیق مکان درج شوندگی #ژن_CAR در ژنوم سلول T وجود ندارد و اگر این درج شوندگی سبب فعال شدن ژن‌هایی که در #رشد_سرطان دخیل‌اند و یا غیرفعال‌کردن ژن‌های #سرکوب‌کننده_تومور شود، خطر ایجاد سرطان سلول T را افزایش می‌دهد. از آن جایی که توالی‌یابی سه سرطان ثانویه ایجاد شده به دنبال درمان با سلول CAR-T، نشان‌دهنده‌ی این بود که سلول‌های T سرطانی حاوی ژن CAR هستند، به احتمال زیاد محصول CAR-T در سرطانی شدن سلول T نقش داشته است. ✅ همچنین شواهد نشان داد که در یکسری از #سرطان‌های_ثانویه‌ی ایجاد شده به دنبال این درمان، ژن CAR در سلول‌های سرطانی وجود ندارد و این احتمال وجود دارد که درمان‌های قبلی انجام شده، این بیماران را مستعد بدخیمی ثانویه کرده و به دنبال سرکوب طولانی‌مدت سیستم ایمنی (جهت انجام فرآیند درمان با سلول‌های CAR-T) سلول‌ها را به سمت سرطانی شدن سوق داده است. ⚠️ هرچند با توجه به داده‌های موجود تاکنون، به نظر می‌رسد سرطان‌های ثانویه پدیده‌ای نادر هستند و مزایای سلول‌های CAR-T از خطرات آن بیشتر است؛ اما این نکته برای زمانی بود که این درمان‌ها تنها برای افرادی که گزینه‌های محدودی برای درمان داشتند، اختصاص داشت. با توجه به اینکه FDA چندین مورد از این درمان‌ها را به عنوان خط درمان اول و دوم برای لنفوم و مالتیپل میلوما تأیید کرده است و همچنین تلاش برخی از شرکت‌ها برای گسترش این درمان به تومورهای جامد، بیماری‌های خودایمنی، پیری، HIV و موارد دیگر؛ مشکل این است که وقتی بیماران گزینه‌های درمانی بهتری داشته باشند، خطرات نادر تبدیل به یک مسئله بزرگ و جدی می‌شوند و به نظر می‌رسد بررسی‌های بیشتری از نظر ایمن‌بودنِ این درمان جهت گسترش آن نیاز است. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان مطالعه بیشتر👇👇👇 https://www.nature.com/articles/d41586-024-01215-0#:~:text=The%20FDA%20has%20since%20documented,that%20such%20cancers%20have%20occurred. Join us: 🆔 @pluricancer

سخنرانی آقای دکتر مرادی،‌ فردا ساعت ۱۱ در مدرسه علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران، درباره نحوه نگارش #مقالات و #پروپوزال و نیز در رابطه با #ایده‌پردازی_علمی برگزار خواهد شد. Tehran University of Medical Sciences Royan Institute #scientificwriting #proposal #scicomm Join us: 🆔 @write_paper

تراشه مغزی آقای ایلان ماسک معروف به نورالینک (Neuralink)، در نخستین پیوند به مغز یک انسان، مشکل دار عمل کرد! ✍ این گونه شکست‌ها در حوزه تحقیقات، طبیعی است، ولی این گونه نباشد که دانشمند و هموطن خودمان را بخاطر برخی شکست‌ها به سخره بگیریم اما برای شکست دانشمندان خارجی توجیه بیاوریم. Join us: 🆔 @pluricancer

✳️ ابداع روش جدید #ایمنی_درمانی توسط محققان جهت مبارزه با #سرطان 🔺 #سرطان هر ساله میلیون‌ها نفر را به کام مرگ می‌کشاند. امروزه از میان درمان‌های موجود برای سرطان، روش #ایمنی_درمانی با تقویت سیستم ایمنی بدن علیه #سلول‌های_سرطانی به عنوان یک چراغ امید ظاهر شده است. ✔️ به تازگی محققان یک رویکرد #ایمنی_درمانی جدید را توسعه داده‌اند که در Science Advances شرح داده شده است. این روش شامل استقرار #سایتوکین‌ها در تومور برای جلوگیری از عوارض جانبی سیستمیک است. ✔️ در این روش #نانوذرات اختصاصی جهت #تحویل_هدفمند_دارو به سلول‌های سرطانی طراحی شده که سایتوکین‌ها با لنگر انداختن به سطح این ذرات، علاوه بر به حداکثر رساندن انتقال دارو به ناحیه تومور، آسیب به سلول‌های سالم را نیز به حداقل می‌رسانند. این سایتوکاین‌ها، سیستم ایمنی را برای حمله به #سلول‌های_سرطانی تحریک می‌کنند. ✔️ از سوی دیگر در این مطالعه نشان داده شد که با ترکیب این رویکرد با آنتی‌بادی‌هایی علیه نقاط بازرسی سیستم ایمنی (دارای تاییدیه FDA)، کارآیی این روش افزایش پیدا می‌کند. 📌 در حال حاضر تمام تلاش محققان ایجاد درمان‌های ایمن‌تر و مؤثرتر برای #سرطان است، به طوری که سلول‌های سالم حفظ شده و سلول‌های سرطانی به طور هدفمند شناسایی و از بین برده شوند. 📌 توجه به این نکته نیز اهمیت دارد که همکاری بین رشته‌ای (زیرشاخه‌های زیست و شیمی) یکی از دلایل پیشرفت تحقیقات #ایمنی_درمانی و تغییر جهت درمان‌های سرطان در جهان به این سمت بوده است. تهیه مطلب: نیلوفر باجول، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://news.vt.edu/articles/2024/04/researchers-develop-a-new-way-to-safely-boost-immune-cells-to-fi.html Join us: 🆔 @pluricancer

📌 اولین سمپوزیوم مجازی با عنوان پیشرفت‌های صورت‌گرفته در سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی در کشورهای اسلامی - دانشگاه خوارزمی 🖇 محورهای سمپوزیوم: ۱- سلول‌درمانی ۲- پزشکی‌ بازساختی ۳- سلول‌های بنیادی سرطانی ۴- آینده‌ی صنعتی سلول‌های بنیادی ۵- کاربرد ارگانوئیدها ۶- انجماد ✅ با سخنرانی آقای دکتر شریف مرادی 📍عنوان سخنرانی: اهمیت بیان و عملکرد miRNAها در طی تولید سلول‌های بنیادی جنینی ⏰ زمان سخنرانی: 8 و نیم صبح چهارشنبه ۲۶ اردیبهشت ماه ✍ برنامه سخنرانی سایر مدعوین از کشورهای دیگر، در عکس‌های پیوست شده آمده است. Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @RNA_Biology

🔴بر مرزهای دانش؛ "زیست‌شناسی و کاربرد سلول‌های بنیادی پرتوان" 👤 دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان محورها: 🔵ماهیت سلول‌های بنیادی پرتوان 🔵تولید سلول‌های بنیادی پرتوان 🔵تنظیم رفتار سلول‌های ES و iPS 🔵کاربردهای زیست‌پزشکی سلول‌های پرتوان ⏳زمان: پنج‌شنبه ۲۷ اردیبهشت، ساعت ۱۸ 💻 به صورت مجازی در اسکای روم 💠 لینک شرکت در جلسه در «کانال انجمن علمی بیوتکنولوژی» و «کانال سلول‌های بنیادی و سرطان» منتشر خواهد شد. برای شرکت در وبینار، در کانال‌ها عضو شوید. 💰شرکت برای عموم دانشجویان و فرهیختگان سراسر کشور آزاد و رایگان است. به ما بپیوندید👇 🆔 @pluricancer 🆔 @BioTech_Association

🔻 یادآوری: وبینار “زیست‌شناسی و کاربرد سلول‌های بنیادی پرتوان" با ارائه جناب دکتر شریف مرادی، امروز ساعت ۱۸ برگزار خواهد شد. 🔗 لینک شرکت در جلسه، نیم‌ساعت قبل از برگزاری در کانال قرار خواهد گرفت. 🆔 @pluricancer

لینک ورود به وبینار: https://www.skyroom.online/ch/sca_sbmu/kanoon

✅ شناسایی مکانیسم مولکولی جدیدی جهت افزایش پاسخ به ایمنی­‌درمانی سرطان و فردمحور کردن درمان 🔸 علی رغم موفقیت­‌آمیز بودن #ایمنی_درمانی در برخی از سرطان­‌هایی که درمان آن­‌ها دشوار است، اما ایمنی­‌درمانی‌های فعلی در کمتر از نیمی از #بیماران_سرطانی پاسخ اثربخش دارد؛ بنابراین نیاز به شناسایی مکانیسم­‌های مولکولی این فرایند جهت ایمنی‌درمانی موثرتر است. 🔸 اخیراً دانشمندان متوجه شده‌اند که تومورهای بیمارانی که دارای جهش در ژنی به نام #ARID1A هستند، به نوعی ایمنی­‌درمانی (درمان­‌های مبتنی بر روشن نگه­‌داشتن سیستم ایمنی با مسدودکردن نقاط بازرسی) پاسخ بهتری می­‌دهند. محققان مؤسسه Salk به دنبال پاسخ این سوال بودند که چگونه این جهش به حساسیتِ درمان کمک می‌کند؟ 🔬 آن­‌ها در مطالعه­‌ای که در مجله Cell منتشر شد، نشان دادند که جهش­ در این ژن، با تحریک یک پاسخ #ضد_ویروسی، سلول­‌های ایمنی مبارزه کننده با #سلول_سرطانی را به داخل تومورها فرا می­‌خواند. 🧬 ژن ARID1A رمزکننده­‌ی پروتئین کمک‌کننده به تنظیم شکل DNA و حفظ ثبات ژنوم است؛ بنابراین با جهش ARID1A، فقدان ARID1A عملکردی منجر به ناپایداری DNA و به دنبال آن رفتن قسمتی از آن به داخل سیتوزول می­‌شود. در مرحله بعد، DNA سیتوزولی یک سیستم هشدار ضد ویروسی را فعال می‌کند و در نتیجه­‌ی فعال­سازی این مسیر، سلول‌های T به تومور فراخوانده می­‌شوند. بنابراین با این مکانیسم فراخوانی بیشتر سلول­‌های T در تومور اتفاق می­‌افتد. 📌 از آنجایی که این جهش ژنی ARID1A در بسیاری از سرطان‌ها (#سرطان‌های_آندومتر، #تخمدان، #روده_بزرگ، #معده، #کبد و #پانکراس) وجود دارد، می­‌توان بیماران دارای این جهش را جهت #ایمنی_درمانی گزینش کرد. همچنین می­‌توان از داروهایی که ARID1A یا کمپلکس پروتئینی آن را مهار می‌کنند در افرادی که این جهش را ندارند، جهت پاسخ بهتر به #ایمنی_درمانی استفاده کرد. این یافته گام بزرگی در فردمحور کردن درمان #سرطان فراهم می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه بیشتر: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00451-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424004513%3Fshowall%3Dtrue#%20 Join us: 🆔 @pluricancer

🎥 بدون تعارف با دانشمند رتبه یک‌دهم درصد برتر دنیا 🔹 دکتر مسجدی: اساتید هاروارد گفتند اینجا آرزوی ایرانی‌ها که هیچ، آرزوی آمریکایی‌هاست چرا می‌خواهید برگردید؟ گفتم می‌خواهم در ایران هاروارد بسازم. Join us: 🆔 @pluricancer

✅ کارگاه و دوره نگارش مقالات #مروری و #اوریجینال مدرس: دکتر شریف مرادی، عضو هیات علمی و مدرس دانشگاه رئوس مطالب دوره: - نگارش جزء به جزء مقالات براساس اصول outlining - ارسال مقاله به مجله هدف و تعامل موفق با مجلات، دبیران و داوران - آشنایی با اصول اخلاق آکادمیک در انتشار مقالات - برگزاری به صورت مجازی - آموزش دوطرفه و تعاملی همراه با تمرین و رفع اشکال - برگزاری به صورت آنلاین و آفلاین + به اشتراک ‎گذاری فایل‌های تدریسی - امکان پرسش و پاسخ - و موارد متعدد دیگر 🔺 برگزاری ۳۱ خرداد ۱۴۰۳ 🔺عضویت در گروه مربوط به دوره: https://t.me/writing_course1401 شماره (تماس و پیامک): 09909599373 کانال تلگرام: @write_paper: 🔺لینک ثبت‌نام (سایت #میراث)👇 🔺 https://miras-biotech.com/workshops/ Join us: @write_paper @miRasBiotech

شروع کارگاه و دوره جامع: ۳۱ خرداد (آخر همین ماه) 😊

💡 سهم نامتناسب دو سلول بلاستومر اولیه در #تکوین_جنین_انسان 🔺تصور می‌شود که پس از لقاح، سلول‌های حاصل از تقسیم تخم تا زمان متعهدشدن به سرنوشتشان، معادل همدیگر هستند؛ بنابراین پیش‌بینی می‌شود که هر سلول از جنین 2 سلولی به طور متوسط نیمی از تمام سلول‌های بدن ما را تشکیل می‌دهد. اما مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Cell منتشر شده است، این مسئله را نقض کرده و علت عدم تقارن کلونال در بدن انسان را نشان داده است. ✅ در این مطالعه پورفسور Zernicka-Goetz، زیست شناس تکوینی و #سلول‌های_بنیادی در موسسه فناوری کالیفرنیا و دانشگاه کمبریج، به همراه همکارانش با ردیابی #جنین‌های_انسانی (توسط نشانه‌گذاری با پروتئین GFP) از اولین تقسیم تا مرحله بلاستوسیت، سهم و مشارکت هر بلاستومرِ مرحله 2 سلولی را در #اپی‌بلاست (سازنده‌ی بدن)، #هیپوبلاست (سازنده‌ی کیسه زرده)، و #تروفواکتودرم (سازنده‌ی جفت) مشخص کردند. آن‌ها متوجه شدند که اکثر سلول‌های اپی‌بلاست در اکثر جنین‌ها، تنها از یکی از دو سلول اولیه منشا می‌گیرند! ✅ جهت دانستن سهم سلول‌ها در تشکیل توده سلولی داخلی (ICM)، با نشانه‌گذاری DNA و اکتین در شروع مرحله هشت سلولی، موقعیت سلول‌ها را پس از تقسیم با استفاده از «تصویربرداری سلول‌ها به صورت زنده» ردیابی کردند. نتایج بیانگر آن بود که تنها یک تا سه سلول در مرحله گذار از جنین 8 سلولی به جنین 16 سلولی، در تشکیل ICM دخالت دارند و همچنین اولین بلاستومری که در مرحله 2 سلولی تقسیم می‌شود، احتمال بیشتری برای تولید سلول‌های ICM را در مرحله 8 تا 16 سلولی دارد. ✔️ بنابراین این مطالعه نشان می‌دهد که تنها یکی از دو سلول بلاستومر واقعاً #همه_توان است (یعنی توانایی ایجاد بدن و جفت را دارد) و سلول دوم عمدتاً جفت را ایجاد می‌کند. همچنین تعامل بین تقسیم سلولی و درونی‌سازی سلولی (به داخل جنین رفتنِ سلول‌ها جهت تشکیل ICM) با ایجاد تعداد محدودی از درونی‌سازی‌های سلولی، منجر به عدم تقارن کلونال در بدن انسان می‌شود. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی، پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)00455-0?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424004550%3Fshowall%3Dtrue#%20 Join us: 🆔 @pluricancer

✅ صدور تائیدیه سلول‌درمانی Breyanzi برای درمان نوعی #سرطان_خونِ عودکننده و مقاوم به درمان توسط FDA 🔺داروی lisocabtagene maraleucel [liso-cell] با نام تجاری #Breyanzi، محصول شرکت Juno Therapeutics، نوعی سلول CAR-T است که در آن سلول‌های T جهت هدف قراردادن گیرنده‌ی CD19 موجود بر سطح لنفوسیت B مهندسی می‌شوند. ✔️ اخیرا این درمان برای بزرگسالان مبتلا به #لنفوم_سلول_منتل (MCL، نوعی لنفوم غیرهوچکین) که به حداقل به دو درمان سیستماتیک پاسخ نداده بودند یا عود بیماری را تجربه کرده بودند، توسط FDA تایید شد. بر اساس داده‌های مطالعات کارآزمایی بالینی، این دارو در 67.6 درصد از بیماران مبتلا به #MCL که قبلاً دو یا چند درمان دریافت کرده‌اند، علائم #سرطان را از بین می‌برد. ✔️ این سومین تائیدیه برای داروی liso-cell در سال جاری است، دو تائیدیه اول در درمان #لوسمی_لنفوسیتی_مزمن (CLL) و #لنفوم_لنفوسیتی_کوچک (SLL) صادر شده بود. علاوه بر آن این دارو در گذشته جهت درمان #لنفوم_سلول‌های_B_بزرگ (LBCL)، #لنفوم_فولیکولی (LF) نیز تائیدیه گرفته است. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 🌐 لینک خبر: https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/us-fda-allows-use-bristols-cell-therapy-rare-blood-cancer-2024-05-30/ Join us: 🆔 @pluricancer

🎥 اظهارات کارشناس ترکیه‌ای در رابطه با رشد علمی ایران و مقایسه ترکیه با افغانستان! #رشد_علمی #ایران #ترکیه #فناوری Join us: 🆔 @pluricancer

🔰 شناسایی یک پروتئین سطحی جهت مقابله با تومورزایی هنگام درمان با سلول‌های بنیادی ❓#سلول‌های_بنیادی_پرتوان با توانایی تمایز به انواع دودمان‌های سلولی مختلف بدن، به عنوان ابزاری قوی در #پزشکی_بازساختی مطرح می­‌شوند. با این حال، تمایل این سلول‌های بنیادی به تولید #تراتوما پس از پیوند، مانع بزرگی برای #کاربرد_درمانی آ­ن­‌ها ایجاد کرده است. 🔬 در مطالعات قبلی با تجزیه و تحلیل پروتئومی، مجموعه‌ای از پروتئین‌های سطح سلولی که به طور خاص در سلول‌های بنیادی پرتوان بیان می‌شوند، شناسایی شدند. مطالعه­‌‌ی اخیر منتشره شده در مجله­‌ی Stem Cells Translational Medicine، به طور خاص نقش پروتئین EPHA2 را در پرتوانی بررسی کرده است. این پروتئین که به وفور در سطح #سلول‌های_بنیادی_پرتوان وجود دارد و طی تمایز کاهش می­‌یابد، یک گیرنده تیروزین کینازی است که سبب افزایش #تومورزایی سلول­‌های سرطانی، با اثرگذاری بر روی تکثیر و مهاجرت #سلول‌های_سرطانی می­‌شود. 🔬 نتایج این مطالعه نشان دهنده­‌ی #تمایز خود به خودی #سلول‌های_بنیادی_پرتوان در اثر نبود EPHA2 و همچنین همبستگی مثبت بین بیان EPHA2 و OCT4 در سلول­‌های پرتوان و تمایزیافته بود. 🔬 در این مطالعه، حذف سلول‌های EPHA2 مثبت از سلول­‌های کبدی تمایزیافته­ از سلول­‌های بنیادی پرتوان، سبب #کاهش_تشکیل_تومور پس از پیوند به موش‌های دارای نقص ایمنی شد. ✔️ بنابراین این مطالعه نشان می‌دهد که EPHA2 می­‌تواند به عنوان یک نشانگر بالقوه برای حذف #سلول‌های_بنیادی_پرتوان از سلول‌های تمایز یافته عمل کند و روشی ارزشمند را جهت کاهش خطرات #تومورزایی پس از #پیوند_سلول‌های_بنیادی در درمان‌های مبتنی بر پزشکی بازساختی ارائه نماید. ✍ تهیه‌ی مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه‌ی بیشتر: https://academic.oup.com/stcltm/advance-article/doi/10.1093/stcltm/szae036/7685021 Join us: 🆔 @pluricancer

ضمن تشکر از سرکار خانم زمانیان بخاطر تهیه این مطلب مهم، لازم به ذکر است که با توجه به روند روبه‌رشد #سلول‌درمانی با استفاده از سلول‌های بنیادی، ضرورت بکارگیری چنین رویکردهایی برای خلاص شدن از شر سلول‌های تمایزنیافته #تومورزا،‌ بیش از پیش افزایش می‌یابد. خالی از لطف نیست که خدمت شما عزیزان عرض کنم که اخیراً گروه ما در پژوهشگاه رویان، به رویکرد ایمن و موثری دست یافته است که قادر است به طور کامل، از تومورزایی سلول‌های بنیادی پرتوان پیشگیری کند و ایمنی سلول‌درمانی را بهبود ببخشد. امیدواریم طی امسال بتوانیم مقاله مربوطه را منتشر نماییم، با دعای خیر شما. با تشکر، مرادی @pluricancer

آن چیزی که در هنگام #انتخابات می‌اندیشم و به آن باور دارم 🇮🇷 ✍ دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان @pluricancer

"نقش TWIST1 در افزایش تومورزاییِ کارسینوم سلول سنگفرشی مری" 🔺 كارسينوم سلول سنگفرشى مري (#ESCC) يك سرطان كشنده با ميزان بروز بالا و پيش آگهى ضعیفی است. طبق تحقیقات، درمان‌های جراحى و شيمى درمانى برای این بیماران تاکنون موفقیت چندانی نداشته است. بنابراین بهبود رويكرد‌هاى درماني در این #سرطان، از اهمیت بالایی برخوردار است‌. ⁉️ با توجه به اینکه نقش پروتئین TWIST1، به عنوان یک فاکتور رونویسی، در فعال کردن ژن‌های نشانگر #سلول‌های_بنیادی_سرطانی (Cancer stem cells: CSCS) در این نوع سرطان شناخته شده است، در مطالعه‌ای که در مجله‌ی BMC cancer منتشر شده، به بررسی چگونگی ایجاد فنوتیپ شبیه CSC در ESCC توسط TWIST1 پرداخته است. ✔️ این تیم تحقیقاتی در ۲ سل لاین #سرطان_مری و با استفاده از تکنیک‌های مولکولی نشان داد که TWIST1 با اتصال به توالی‌های E-box در پروموترهای ژن‌های #شاخص_بنیادینگی، در بروز این سرطان نقش دارد. این مکانیسم تنظیمی که به تبدیل غیر CSCها به CSCها کمک می‌کند، فرآیندی است که برای پیشرفت و تهاجم در ESCC حیاتی است. ✔️ علاوه بر این، TWIST1 با کاهش E-cadherin و افزایش وایمنتین (شاخص‌های کلیدی وضعیت مزانشیمی سلول)، EMT را تقویت می‌کند. این یافته بر نقش TWIST1 در تسهیل پتانسیل متاستاتیک ESCC تاکید می‌کند. ✔️ این مطالعه همچنین نشان داد که بیان TWIST1 منجر به افزایش #مقاومت_دارویی و مهار #آپوپتوز در سلول‌های ESCC می‌شود. به طوری که با تنظیم مثبت پروتئین‌های ضد آپوپتوزی مانند Bcl-2 و کاهش پروتئین پروآپوپتوزی Bax، همراه با افزایش بیان ناقل‌های دارویی ABCG2 و ABCC4، نشان می‌دهد که TWIST1 ممکن است یک بازیگر کلیدی در مقاومت شیمیایی ESCC باشد. ✅ در نتیجه، یافته‌های این مطالعه، نقش مهم TWIST1 را در تولید فنوتیپ‌های شبه CSC، پیشرفت EMT و مهار آپوپتوز در ESCC برجسته کرده و به TWIST1 به عنوان یک هدف درمانی بالقوه جهت سرکوب بدخیمی‌های مری و کاهش عود ESCC پس از درمان اشاره می‌کند. ✍ تهیه مطلب: مروارید قطان، دانشجوی کارشناسی ارشد زیست شناسی جانوری و تکوینی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-022-10252-9#:~:text=Conclusions,to%20CSCs%20and%20ESCC%20malignancy. Join us: 🆔 @pluricancer