🔵 کشف مکانیسم مولکولی سرطان تخمدان 🔹سرطان تخمدان، از کشنده‌ترین سرطان‌های زنان در جهان است. اخیراً دانشمندان دیدگاه تازه‌ای در رابطه با مکانیسم‌های دخیل در سرطان تخمدان پیدا کرده‌اند. آن‌ها بر روی نقش RNAهای بلند غیررمزگردان (lncRNAها) تمرکز کردند که در تنظیم ژن‌ها نقش کلیدی دارد. @RNA_Biology 🔹برآورد می‌شود از ۲۲۵۰۰ مورد سرطان تخمدان که در سال ۲۰۱۷ گزارش شده‌ است، ۱۴۱۰۰ نفر جان خود را از دست داده‌اند. علت مرگ و میر بالا در این بیماری در درجه اول به علت #مقاومت به روش‌های درمانی و تشخیص این سرطان بعد از #متاستاز دادن (پخش شدن در بدن) است که تقریباً در ۸۰ درصد از بیماران رخ می‌دهد. 🔹پژوهشگران با بررسی تغییرات مولکولی که در گروه بزرگی از بیماران مبتلا به سرطان تخمدان صورت گرفت، چندین lncRNA را شناسایی کردند که با این سرطان ارتباط دارند. این lncRNA ها به وفور در این بیماری ساخته می‌شوند و مسئول تغییرات عملکرد سلولی هستند که در ویژگی‌های متاستاتیک سلول‌های سرطانی نقش دارند. 🔹بررسی‌های بیوانفورماتیکی که روی ۷۰۰ بیمار سرطان تخمدان صورت گرفت، منجر به شناسایی چندین lncRNA شد که در نوع خاصی از سرطان تخمدان که معتقدند تهاجمی‌تر از سایر انواع است، به میزان زیادی بیان می‌شدند. @RNA_Biology 🔹آنالیزهای بعدی نشان داد که افزایش بیان این lncRNAها، بیان پروتئین‌هایی را که در فرآیند موسوم به "گذار اپی‌تلیال به مزانشیم" یا EMT نقش دارند، تغییر می‌دهد. این فرآیند، در مهاجرت و تهاجم سلول‌ها که دو مشخصه اصلی سلول‌های سرطانی متاستاتیک هستند، نقش مهمی دارد و حاکی از آن است که ارتباط بین lncRNAها و EMT در پیش‌رفت متاستاتیک سرطان تخمدان، ایفای نقش می‌کند. 🔹پژوهشگران دریافتند که بیان بیش از اندازه یک lncRNA تحت عنوان DNM30S با احتمال بهبودی بیماران سرطان تخمدان، ارتباط معناداری دارد. بنابراین مشاهدات، پژوهشگران پیشنهاد می‌کنند که شاید مهار lncRNAها یک راهبرد درمانی پایدار برای سرطان تخمدان باشد. 🔹برای ارزیابی این فرضیه، میزان بیان lncRNAهای DNM30S در آزمایشگاه کاهش داده شد و مشاهده گردید که مهاجرت و تهاجم سلول‌های سرطانی تخمدان کاهش می‌یابد. دانشمندان برآنند تا در مطالعات بعدی روی نقش lncRNAها در سرطان تخمدان کار کنند و پیرو آن، از متاستاز دادن سرطان تخمدان جلوگیری کنند. لینک مقاله👇 🔗 https://go.nature.com/2IPTKq2 ترجمه: فرزانه صائبی راد ◀️ به ما ملحق شوید، همین الان👇 🆔 @RNA_Biology 🆔 @pluricancer

پیداکردن نوع خاصی از #سلول‌های_بنیادی که در #متاستاز #سلول‌های_سرطانی نقش دارد (ادامه مطلب در پست بعدی👇) Join us: 🆔 @pluricancer

✴️ متاستاز سلول‌های سرطان سینه از طریق مسیرهای سیگنال‌دهی عصبیِ استخوان به مننژ ⁉️ متاستاز به #لپتومننژها (LM، غشاهای حاوی مایع مغزی نخاعی که سطح مغز و نخاع را می پوشانند) در طیف گسترده‌ای از #سرطان‌ها رخ می‌دهد و اغلب به سرعت کشنده است. مکانیسم‌های مولکولیِ تنظیم‌کننده‌ی #متاستاز و #تکثیر سلول‌های سرطانی در LM به خوبی شناخته نشده‌اند، بنابراین مداخلات محدودی برای #پیشگیری یا #درمان این عارضه‌ی کشنده وجود دارد. 🔬 در مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Sceince منتشر شد، با استفاده از مدل متاستازی سرطان سینه نشان داد که #سلول‌های_سرطان‌_سینه‌ای که گیرنده‌ی سطحی #اینتگرین α6 را بیان می‌کنند، می‌توانند با اتصال به #لامینین غشای پایه‌ی رگ‌های خونیِ که مغز استخوان مجاور مهره‌ها و جمجمه را به مننژهای سیستم عصبی مرکزی متصل می‌کنند، در امتداد این رگ‌ها حرکت کرده و بدین طریق وارد LM شوند. سپس این سلول‌های سرطانی، #ماکروفاژهای_مننژیال را جهت ترشح پروتئین پیش‌بقای عصبی، به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از گلیال (#GDNF)، جهت حمایت از #رشد_تومور تحریک می‌کنند. 🔹 محیط LM فاقد مواد مغذی برای بقاست. اما BCCهای بیان کننده‌ی گیرنده‌ی GDNF -یعنی مولکول چسبندگی سلول عصبی (NCAM)- می‌توانند با انتقال سیگنال‌های ضد آپوپتوزی در شرایط محرومیت غذایی بقا پیدا کنند. 🔹 در این مسیر مهاجرت، سلول‌ها نیازی به ورود به گردش خون، عبور از سدهای خونی-مغزی CNS یا مایع مغزی نخاعی (CSF) و یا بر هم زدن مرزهای بافتی ندارند. ✅ بنابراین داده‌های این مطالعه نشان می‌دهد که اینتگرین α6 و محور سیگنالینگ #GDNF می‌تواند به عنوان #اهداف_درمانی جدید در برابر #متاستاز_LM_سرطان_سینه در نظر گرفته شود. ✍ تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک مقاله: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adh5548?utm_campaign=SciMag&utm_medium=ownedSocial&utm_source=LinkedIn Join us: 🆔 @pluricancer