✅ تقسیم، تکثیر یا خودنوزایی؟ مسئله این است! @pluricancer در کانال سلول‌های بنیادی و سرطان، شما بارها با واژگان #تکثیر، #تقسیم یا #خودنوزایی روبرو شده اید. اگر چه قبلا اشاراتی به تفاوت آنها داشته ام، اما فکر می کنم لااقل برخی از دوستان مایلند درباره تفاوت آنها با هم بیشتر بدانند. ✍️ تقسیم سلولی (cell devision)، فرآیندی است که طی آن، یک سلول (معمولا پس از رشد و بزرگ شدن)، دو نیم شده و دو سلول را به وجود می آورد. ✍️ تکثیر سلولی (cell proliferation)، یعنی کثرت و افزایش تعداد، که به این معنی است که در اثر تقسیمات پی در پی سلول، سلول های زیادی ایجاد می شوند؛ پس تکثیر به معنی افزایش تعداد سلول ها در اثر تقسیم است. ✍️ خودنوزایی (self-renewal)، تقسیم و تکثیر خاصِ سلول‌های بنیادی است! خودنوزایی به این معنی است که یک سلول بنیادی به طور پی در پی و طولانی مدت، بدون اینکه بزودی پیر شود (برخلاف سایر سلول‌ها که در اثر تقسیم بزودی پیر خواهند شد)، تقسیم و تکثیر شود و بتواند قابلیت تکثیر خود را برای مدتهای طولانی و برای برخی از انواع سلولهای بنیادی (موسوم به سلولهای بنیادی پرتوان) برای همیشه حفظ کند (لااقل از لحاظ تئوری). نکته دیگر درباره خودنوزایی، آن است که خودنوزایی همزمان با حفظ یک پتانسیل تکوینی و تمایزی روی می‌دهد. یعنی سلول‌های بنیادی به طور معمول می‌توانند با هر بار تقسیم، علاوه بر خود، لااقل یک سلول تمایزیافته را نیز به وجود آورند. منتها محققان در آزمایشگاه راه‌هایی را پیدا کرده‌اند که می‌توانند سلول‌های بنیادی را وادار کنند که در حالت تمایزنیافته باقی بمانند و طی هر تقسیم سلولی، دو سلول بنیادی همانند خود ایجاد کنند. اما معمولاً در بدن به طور طبیعی، سلول‌های بنیادی دارای تقسیم سلولی نامتقارن هستند که طی آن، یک سلول بنیادی و یک سلول تمایزیافته بوجود می‌آید. 🆔 @pluricancer

🔴 تاثیر استرس بر سلولهای بنیادی بدن ما 🔘 سلول های بنیادی با دو ویژگی «بقا و #تکثیر طولانی مدت» و «توانایی #تمایز» شناخته می شوند. مشخص شده است که برخی از شرایط، تاثیرات مخربی بر سلول های بنیادی دارند. 🔘 گروهی از محققان، تاثیر استرس اکسایشی را بر «زنده مانی»، «طول تلومر» و «تکثیر» سلول های بنیادی #مزانشیمی که از جمله سلول های بنیادی بسیار مهم در بدن ما هستند، ارزیابی کردند. آن ها مشاهده کردند که استرس، پیرشدن سلول های بنیادی مزانشیمی را تسریع می کند و قدرت تکثیر آن ها را کاهش می دهد، ضمن این که باعث کاهش طول تلومر می شود. #تلومر، به بخش انتهایی کروموزوم ها می گویند که نقش مهمی در سلامت ما و سلولهایمان دارد. 🔗 مقاله مربوطه 👇 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014482711000784 📢 در نتیجه، استرس احتمالا به سایر سلول های بنیادی ما هم آسیب وارد می‌کند. 🆔 @pluricancer

✴️ متاستاز سلول‌های سرطان سینه از طریق مسیرهای سیگنال‌دهی عصبیِ استخوان به مننژ ⁉️ متاستاز به #لپتومننژها (LM، غشاهای حاوی مایع مغزی نخاعی که سطح مغز و نخاع را می پوشانند) در طیف گسترده‌ای از #سرطان‌ها رخ می‌دهد و اغلب به سرعت کشنده است. مکانیسم‌های مولکولیِ تنظیم‌کننده‌ی #متاستاز و #تکثیر سلول‌های سرطانی در LM به خوبی شناخته نشده‌اند، بنابراین مداخلات محدودی برای #پیشگیری یا #درمان این عارضه‌ی کشنده وجود دارد. 🔬 در مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Sceince منتشر شد، با استفاده از مدل متاستازی سرطان سینه نشان داد که #سلول‌های_سرطان‌_سینه‌ای که گیرنده‌ی سطحی #اینتگرین α6 را بیان می‌کنند، می‌توانند با اتصال به #لامینین غشای پایه‌ی رگ‌های خونیِ که مغز استخوان مجاور مهره‌ها و جمجمه را به مننژهای سیستم عصبی مرکزی متصل می‌کنند، در امتداد این رگ‌ها حرکت کرده و بدین طریق وارد LM شوند. سپس این سلول‌های سرطانی، #ماکروفاژهای_مننژیال را جهت ترشح پروتئین پیش‌بقای عصبی، به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از گلیال (#GDNF)، جهت حمایت از #رشد_تومور تحریک می‌کنند. 🔹 محیط LM فاقد مواد مغذی برای بقاست. اما BCCهای بیان کننده‌ی گیرنده‌ی GDNF -یعنی مولکول چسبندگی سلول عصبی (NCAM)- می‌توانند با انتقال سیگنال‌های ضد آپوپتوزی در شرایط محرومیت غذایی بقا پیدا کنند. 🔹 در این مسیر مهاجرت، سلول‌ها نیازی به ورود به گردش خون، عبور از سدهای خونی-مغزی CNS یا مایع مغزی نخاعی (CSF) و یا بر هم زدن مرزهای بافتی ندارند. ✅ بنابراین داده‌های این مطالعه نشان می‌دهد که اینتگرین α6 و محور سیگنالینگ #GDNF می‌تواند به عنوان #اهداف_درمانی جدید در برابر #متاستاز_LM_سرطان_سینه در نظر گرفته شود. ✍ تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک مقاله: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adh5548?utm_campaign=SciMag&utm_medium=ownedSocial&utm_source=LinkedIn Join us: 🆔 @pluricancer