✅ تولید #شبه_بافت تولید کننده انسولین در شرایط آزمایشگاهی 🔺دیابت نوع یک، اختلالی در #دستگاه_ایمنی است که با تخریب سلول‌های موجود در جزایر لانگرهانس لوزالمعده، منجر به کاهش ترشح #انسولین و بالا رفتن قند خون می‌شود. با وجود تجویز انسولین، تنظیم دقیق قند خون در بیماران امکان‌پذیر نیست‌ و در دراز مدت عوارضی مانند مشکلات قلبی عروقی، اختلالات کلیوی، مشکلات بینایی، زخم در پا و غیره ایجاد می‌شود که در مواردی جان بیمار را تهدید می‌کند. @pluricancer 🔺برای غلبه بر این مشکل، جدا کردن #جزایر_لانگرهانس از بیماران مرگ مغزی و پیوند آن به بیماران دیابتی به‌عنوان یک روش درمانی پیشنهاد و انجام شده است، اما کمبود #اهداکننده مانع از گسترش و همه‌گیرشدن این روش شده است. تولید #سلول‌های_انسولین‌ساز در شرایط آزمایشگاهی می تواند کمبود اهداکننده را جبران کند، امکان همه‌گیر شدن این درمان را فراهم سازد، اما تولید سلول انسولین ساز دارای عملکرد در شرایط آزمایشگاهی دشوار و پرهزینه است و #پیوند آنان نیز با مشکلاتی مانند تأمین اکسیژن کافی روبه روست. 🔺به منظور غلبه بر این مشکل دکتر حسین بهاروند، دکتر یاسر تهمتنی، آناهیتا سلطانیان و همکارانشان در پژوهشگاه رویان، در پژوهشی #سلول‌های_بنیادی_پرتوان انسانی را به سلول‌های پیش‌ساز پانکراس، سلول‌های مزانشیمی و سلول‌های اندوتلیالی تمایز دادند. سپس این سه رده سلولی را در شرایط خاص و با نسبت مشخص در کنار هم کشت دادند. سه رده سلولی به صورت خود‌به‌خودی، سازمان یافتند و شکل سه‌بعدی و منسجمی پیدا کردند. سپس این شبه بافت‌های تولیدشده در شرایط آزمایشگاهی، به #حیوان_مدل پیوند زده شدند تا توان ایجاد #عروق و تولید انسولین توسط آنان بررسی گردد. نتایج این پژوهش که در مجله بین‌المللی Cellular Physiology به چاپ رسیده است، نشان داد که شبه بافت‌ها در بدن حیوان مدل #تمایز می‌یابند، دارای عروق خونی می‌شود و انسولین انسانی تولید و ترشح می‌کنند. @pluricancer 🔺این پژوهش نشان می دهد امکان تولید شبه بافت تولیدکننده انسولین در بازه زمانی کوتاه و با هزینه مناسب در شرایط آزمایشگاهی وجود دارد و با پژوهش های بیشتر می توان از این روش در درمان مبتلایان به #دیابت استفاده کرد. عنوان مقاله انگلیسی👇 👉Generation of functional human pancreatic organoids by transplants of embryonic stem cell derivatives in a 3D‐printed tissue trapper Soltanian et Al, 2018 Journal of Cellular Physiology 👈 لینک دسترسی به مقاله انگلیسی👇 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jcp.27644 Join us, now👇 🆔 @pluricancer

🔴 تاثیر استرس بر سلولهای بنیادی بدن ما 🔘 سلول های بنیادی با دو ویژگی «بقا و #تکثیر طولانی مدت» و «توانایی #تمایز» شناخته می شوند. مشخص شده است که برخی از شرایط، تاثیرات مخربی بر سلول های بنیادی دارند. 🔘 گروهی از محققان، تاثیر استرس اکسایشی را بر «زنده مانی»، «طول تلومر» و «تکثیر» سلول های بنیادی #مزانشیمی که از جمله سلول های بنیادی بسیار مهم در بدن ما هستند، ارزیابی کردند. آن ها مشاهده کردند که استرس، پیرشدن سلول های بنیادی مزانشیمی را تسریع می کند و قدرت تکثیر آن ها را کاهش می دهد، ضمن این که باعث کاهش طول تلومر می شود. #تلومر، به بخش انتهایی کروموزوم ها می گویند که نقش مهمی در سلامت ما و سلولهایمان دارد. 🔗 مقاله مربوطه 👇 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014482711000784 📢 در نتیجه، استرس احتمالا به سایر سلول های بنیادی ما هم آسیب وارد می‌کند. 🆔 @pluricancer

🔰 شناسایی یک پروتئین سطحی جهت مقابله با تومورزایی هنگام درمان با سلول‌های بنیادی ❓#سلول‌های_بنیادی_پرتوان با توانایی تمایز به انواع دودمان‌های سلولی مختلف بدن، به عنوان ابزاری قوی در #پزشکی_بازساختی مطرح می­‌شوند. با این حال، تمایل این سلول‌های بنیادی به تولید #تراتوما پس از پیوند، مانع بزرگی برای #کاربرد_درمانی آ­ن­‌ها ایجاد کرده است. 🔬 در مطالعات قبلی با تجزیه و تحلیل پروتئومی، مجموعه‌ای از پروتئین‌های سطح سلولی که به طور خاص در سلول‌های بنیادی پرتوان بیان می‌شوند، شناسایی شدند. مطالعه­‌‌ی اخیر منتشره شده در مجله­‌ی Stem Cells Translational Medicine، به طور خاص نقش پروتئین EPHA2 را در پرتوانی بررسی کرده است. این پروتئین که به وفور در سطح #سلول‌های_بنیادی_پرتوان وجود دارد و طی تمایز کاهش می­‌یابد، یک گیرنده تیروزین کینازی است که سبب افزایش #تومورزایی سلول­‌های سرطانی، با اثرگذاری بر روی تکثیر و مهاجرت #سلول‌های_سرطانی می­‌شود. 🔬 نتایج این مطالعه نشان دهنده­‌ی #تمایز خود به خودی #سلول‌های_بنیادی_پرتوان در اثر نبود EPHA2 و همچنین همبستگی مثبت بین بیان EPHA2 و OCT4 در سلول­‌های پرتوان و تمایزیافته بود. 🔬 در این مطالعه، حذف سلول‌های EPHA2 مثبت از سلول­‌های کبدی تمایزیافته­ از سلول­‌های بنیادی پرتوان، سبب #کاهش_تشکیل_تومور پس از پیوند به موش‌های دارای نقص ایمنی شد. ✔️ بنابراین این مطالعه نشان می‌دهد که EPHA2 می­‌تواند به عنوان یک نشانگر بالقوه برای حذف #سلول‌های_بنیادی_پرتوان از سلول‌های تمایز یافته عمل کند و روشی ارزشمند را جهت کاهش خطرات #تومورزایی پس از #پیوند_سلول‌های_بنیادی در درمان‌های مبتنی بر پزشکی بازساختی ارائه نماید. ✍ تهیه‌ی مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه‌ی بیشتر: https://academic.oup.com/stcltm/advance-article/doi/10.1093/stcltm/szae036/7685021 Join us: 🆔 @pluricancer