✅ تولید #شبه_بافت تولید کننده انسولین در شرایط آزمایشگاهی
🔺دیابت نوع یک، اختلالی در #دستگاه_ایمنی است که با تخریب سلولهای موجود در جزایر لانگرهانس لوزالمعده، منجر به کاهش ترشح #انسولین و بالا رفتن قند خون میشود. با وجود تجویز انسولین، تنظیم دقیق قند خون در بیماران امکانپذیر نیست و در دراز مدت عوارضی مانند مشکلات قلبی عروقی، اختلالات کلیوی، مشکلات بینایی، زخم در پا و غیره ایجاد میشود که در مواردی جان بیمار را تهدید میکند.
@pluricancer
🔺برای غلبه بر این مشکل، جدا کردن #جزایر_لانگرهانس از بیماران مرگ مغزی و پیوند آن به بیماران دیابتی بهعنوان یک روش درمانی پیشنهاد و انجام شده است، اما کمبود #اهداکننده مانع از گسترش و همهگیرشدن این روش شده است. تولید #سلولهای_انسولینساز در شرایط آزمایشگاهی می تواند کمبود اهداکننده را جبران کند، امکان همهگیر شدن این درمان را فراهم سازد، اما تولید سلول انسولین ساز دارای عملکرد در شرایط آزمایشگاهی دشوار و پرهزینه است و #پیوند آنان نیز با مشکلاتی مانند تأمین اکسیژن کافی روبه روست.
🔺به منظور غلبه بر این مشکل دکتر حسین بهاروند، دکتر یاسر تهمتنی، آناهیتا سلطانیان و همکارانشان در پژوهشگاه رویان، در پژوهشی #سلولهای_بنیادی_پرتوان انسانی را به سلولهای پیشساز پانکراس، سلولهای مزانشیمی و سلولهای اندوتلیالی تمایز دادند. سپس این سه رده سلولی را در شرایط خاص و با نسبت مشخص در کنار هم کشت دادند. سه رده سلولی به صورت خودبهخودی، سازمان یافتند و شکل سهبعدی و منسجمی پیدا کردند. سپس این شبه بافتهای تولیدشده در شرایط آزمایشگاهی، به #حیوان_مدل پیوند زده شدند تا توان ایجاد #عروق و تولید انسولین توسط آنان بررسی گردد.
نتایج این پژوهش که در مجله بینالمللی Cellular Physiology به چاپ رسیده است، نشان داد که شبه بافتها در بدن حیوان مدل #تمایز مییابند، دارای عروق خونی میشود و انسولین انسانی تولید و ترشح میکنند.
@pluricancer
🔺این پژوهش نشان می دهد امکان تولید شبه بافت تولیدکننده انسولین در بازه زمانی کوتاه و با هزینه مناسب در شرایط آزمایشگاهی وجود دارد و با پژوهش های بیشتر می توان از این روش در درمان مبتلایان به #دیابت استفاده کرد.
عنوان مقاله انگلیسی👇
👉Generation of functional human pancreatic organoids by transplants of embryonic stem cell derivatives in a 3D‐printed tissue trapper
Soltanian et Al, 2018
Journal of Cellular Physiology
👈 لینک دسترسی به مقاله انگلیسی👇
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jcp.27644
Join us, now👇
🆔 @pluricancer
🔴 امروز جایزه نوبل «فیزیولوژی یا پزشکی» بطور مشترک به پروفسورها ویلیام کالین (آمریکا)، گِرِگ سِمِنزا (آمریکا) و پیتر راتکِلیفه (انگلستان) بخاطر کشفیات آنها درباره چگونگی #احساس_اکسیژن توسط سلولها و نحوه #سازگاری_سلولها با تغییرات اکسیژن اهدا شد.
@pluricancer
✍ شریف مرادی
🔺 اکسیژن، مولکولی حیاتی است و تنفس هوازی به آن وابسته است. #سلولهای_بنیادی_پرتوان و سلولهای #سرطانی که سرعت تکثیر بالایی دارند، فشار پایین اکسیژن را ترجیح میدهند تا مسیر انرژیزایی سلولی به سمت چرخه کربس حرکت نکند و در عوض، مسیر گلیکولیز تقویت شود که نیازمند اکسیژن نیست. سلولهای پرتوان و سرطانی، عمدتاً مسیر گلیکولیز را ترجیح میدهند، اگرچه چرخه کربس میزان انرژی (ATP) بیشتری نسبت به گلیکولیز تولید میکند، چرا که این سلولها بخاطر سرعت تکثیر بالا، باید به سرعت به انرژی دسترسی داشته باشند و گلیکولیز بخاطر آنکه در زمان بسیار کوتاهتری انرژی تولید میکند، مسیر ترجیحی تولید انرژی در سلولهای سرطانی و پرتوان است. البته در هنگام تمایز سلولهای بنیادی پرتوان، بتدریج چرخه کربس و تنفس هوازی افزایش مییابد که نیازمند #اکسیژن است.
🆔 @pluricancer
🔺 اپیکاردیوم، به عنوان لایه خارجی قلب، منشأ دودمانهای مختلف سلولهای قلبی در طول رشد جنینی است و عملکردی ضروری با تولید مولکولهای پیام رسان در رشد و ترمیم میوکارد دارد. همچنین، نقش مهم آن در گونههایی که قادر به بازسازی ماهیچه قلب بالغ پس از آسیب هستند، مانند گورخرماهی نشان داده شده است. با این حال، عدم دسترسی به بافت جنینی انسان در مراحل اولیه رشد اپیکاردیوم، که کمتر از 4 هفته پس از لقاح شروع میشود، سبب شده بسیاری از مراحل تکوین آن ناشناخته باقی بماند.
✔️ تولید #ارگانوئیدهای_قلبی با استفاده از #سلولهای_بنیادی_پرتوان (PSC) رویکردی جهت مطالعه تکوین قلب است.
🔷 مقالهای که در مجله Nature biotechnology منتشر شد، با استفاده از سلولهای بنیادی پرتوان، ساختاری از ارگانوئیدهای قلبی تحت عنوان اپیکاردیوید تولید کرد. این ساختارها، دو ویژگی اصلی اپی کاردیومهای جنینی: ۱- پیش ساز برای ایجاد دودمان های مختلف سلولهای قلبی و ۲- فراهم سازی یک محیط پاراکرین جهت بلوغ میوکارد را دارند. از این ارگانوئیدها میتوان برای بررسی بیماریها به طور فردی نیز استفاده کرد؛ به طوری که با استفاده از #سلولهای_بنیادی_پرتوان_القایی (iPSCs) از یک بیمار مبتلا به سندرم Noonan، ارگانوئیدی تولید کردند که ویژگیهای این بیماری را شبیه سازی میکرد. این تیم قصد دارد طی ماههای آینده، از ارگانوئیدهای شخصیسازی شده مشابه، جهت بررسی سایر نقایص مادرزادی قلب استفاده کند. به طور کلی، اپیکاردیوئیدها با تشریح ارتباط بین سلولی و درون سلولی در طول تکوین و بیماری، جهت مدلسازی اختلالات قلبی پیچیده (از جمله بیماریهای مادرزادی قلبی) مناسب هستند و با فراهم کردن درک عمیقتری از مراحل اولیه رشد قلب و یافتن چگونگی ترمیم قلب جنین سبب ایجاد روشهای درمانی جدید برای آسیبهای قلبی میشوند. علاوه بر آن، با شبیهسازی بیماریهای قلبی در ارگانوئیدها، میتوان در آینده داروها را مستقیماً روی آنها آزمایش کرد که میتواند نیاز به آزمایشهای حیوانی را هنگام تولید دارو کاهش دهد.
تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
بیشتر بخوانید👇
https://www.nature.com/articles/s41587-023-01718-7
https://scitechdaily.com/unlocking-the-secrets-of-the-heart-scientists-create-a-miniature-heart-in-a-petri-dish/
Join us:
🆔 @pluricancer
🔺 یک مشکل جهانی در پیوند عضو، کمبود اهداکنندگان ایمونوهیستوسازگار است که تاکنون راهحل قطعی نداشته است. یک راهحل جایگزین امیدوارکننده، تولید کایمراهای بین گونهای زنده در پستانداران بزرگ است که در آن با استفاده از #سلولهای_بنیادی_پرتوان (PSCs) انسانی و سلولهای میزبانی که ناتوان در تولید اندام خاصی است انجام میشود. موفقیتهایی در زمینهی تولید اندامهایی مانند پانکراس، تیموس و کلیه بین موش و rat (بینگونهای) وجود دارد، اما با این حال، دستیابی به درجه بالایی از کایمریسم با گونههای پستانداران چالش برانگیز بوده است. دو دلیل عمدهای که ایجاد کایمریسم بین گونهای را با محدودیت مواجه میکند شامل:
(1) رقابت با سلولهای بلاستوسیست (سلولهای جنین میزبان) و همچنین رقابت در محیط بافتی (بعد از تمایز و تولید بافت)
(2) تفاوت وضعیت رشدی سلولهای مشتق از PSC انسانی (اهداکننده) و سلولهای میزبان، که سبب عدم پیشرفت همزمان رشد آنها میشود.
💡در مطالعهای که به تازگی در مجله Cell Stem Cell منتشر شدهاست، با استفاده از #سلولهای_بنیادی_پرتوان_القایی (iPSCs) انسانی موفق به تولید کلیهی انسان در خوک شدند. در این مطالعه، با روشهای مهندسی ژنتیک (با غیرفعالکردن دو ژن S1X1 و SALL1، دخیل در تکوین کلیه) سلولهای بلاستوسیت ناتوان در ارگانوژنز کلیه تولید کردند و همچنین با فعالسازی مسیرهای بقا توسط القا بیان ژنهای BCL2 و MYCN در PCSها منجر به مهار آپوپتوز و افزایش رقابت درون محیطی با سلولهای بلاستوسیت و در نتیجه تقویت کایمریسم شدند. نتایج بررسی سهم PSCها را در رشد کلیه در داخل بدن خوک تا روز ۲۸ حاملگی نشان داد که نشاندهندهی تمایز گسترده این سلولها به مزونفروس در جنین خوک بود که امکان دارد در صورت ادامه دادن زمان حاملگی امکان رشد تا مرحلهی متانفروس را داشته باشد.
🚫 علیرغم امیدبخش بودن این مطالعه، یک سری چالشهایی در این زمینه همچنان وجود دارد: مانند بالا بودن نسبت کلی از بین رفتن جنینهای خوک تولیدی و ارزیابی اینکه تا چه حد این مشکل به کایمریسم یا سایر جنبههای روش تزریق مرتبط است، نگرانیهای اخلاقی در صورت دخالت pscها در ایجاد سایر دودمانها، از جمله مغز و سلولهای زایا و در نهایت، با توجه به اینکه اندامها از انواع سلولهای متعدد مانند سلولهای عروقی، تشکیل شدهاند، در صورت داشتن منشا خوکی میتوانند باعث دفع پیوند در انسان شوند که درنظرگرفتن این نکته ضروری است.
تهیه مطلب: نیلوفر باجول، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
مطالعه بیشتر:
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(23)00286-2?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1934590923002862%3Fshowall%3Dtrue
Jion us:
🆔 @pluricancer
✅ تولد زنده یک میمون کایمر با مشارکت بالای سلولهای بنیادی رویانی
🔺#سلولهای_بنیادی_پرتوان (PSCs) انسانی کشت شده در شرایط آزمایشگاه، دارای ویژگیهای مشترکی با سلولهای بنیادی اپیبلاست موشیِ پس از لانهگزینی هستند که تحت عنوان "primed" شناخته میشوند؛ در مقابل، سلولهای بنیادی پرتوان موشیِ قبل از لانهگزینی، در حالت موسوم به "naïve" در نظر گرفته میشوند. گروههای متعددی با استفاده از محیطکشتهای حاوی ترکیباتی مانند فاکتورهای رشد و کوچک مولکولهای مهارکنندهی مسیرهای پیامرسانی یا تنظیمکنندههای اپیژنتیک، تبدیل PSCهای انسانی (که در حالت primed هستند) را به PSCهای naïve گزارش کردهاند.
🔺تولید حیوان کایمر، یک روش جهت اثبات پرتوانی سلولهای بنیادی است، اما در نخستیهای غیرانسانی نظیر میمون، به دلیل عدم تطابق رشد سلولهای دهنده با بلاستوسیست جنین میزبان و در نتیجه حذف رقابتی آنها، کایمریسم ضعیفی از آنها به دست میآید.
🔸در مطالعهای که به تازگی در مجله Cell منتشر شد، محققان با آزمایش شرایط کشت مختلف برای ایجاد #سلولهای_بنیادی_رویانی (ESCs) میمون، توانستند یک روش بهینه برای کشت جنین کایمر ارائه دهند. آنها ابتدا به محیطکشتی رسیدند که طبق مطالعات، باعث تولید سلولهای بنیادی پرتوان naïve میمونی با سطوح بالای بیان ژنهای پرتوانی حالت naïve و بدون ناهنجاری کاریوتایپ در کشت طولانی مدت میشد. در مرحله بعد، پروتکلهای تزریق به بلاستوسیت میمون و کشت آزمایشگاهی جنینهای حاصل را بهینه کردند و در نهایت باعث ایجاد یک میمون کایمر زنده با سهم بالایی از سلولهای پرتوان (تا 90% در برخی بافتها) از ESCهای naïve شدند. این مطالعه با تولید میمونهای کایمر زنده، یک رویکرد قدرتمند برای تولید مدلهای میمون دستکاریشده ژنتیکیشده برای تحقیقات پایه ارائه میکند.
تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
لینک مقاله:
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)01087-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867423010875%3Fshowall%3Dtrue#%20
Join us:
🆔 @pluricancer
جایزه سلولهای بنیادی Ogawa-Yamanaka که مراسم آن در تاریخ 16 نوامبر 2023 برگزار شد به خانم Zernicka-Goetz، دانشمند پیشگام در حوزهی #سلولهای_بنیادی اهدا شد. او با کشف مکانیسمهای اصلیِ تکوین جنینهای پستانداران، توانست مدل جنین انسان را از #سلولهای_بنیادی_پرتوان ایجاد کند که در حوزه پزشکی بازساختی اهمیت زیادی دارد.
جایزه سلولهای بنیادی Ogawa-Yamanaka از افرادی که تحقیقات اصلی آنها سبب پیشرفت فناوری بازبرنامهریزی سلولی برای #پزشکی_بازساختی شده است، قدردانی میکند و اهمیت کشف #سلولهای_بنیادی_پرتوان_القایی (iPSCs)، توسط محقق برجسته Gladstone و برنده جایزه نوبل، Shinya Yamanaka را نشان میدهد. این جایزه در سال 2015 از طریق هدیه سخاوتمندانه خانواده Betty و Hiro Ogawa ایجاد شد. اکنون توسط Gladstone و Cell Press حمایت میشود و برنده جایزه 150000 دلار آمریکا دریافت میکند.
✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
لینک خبر:
https://gladstone.org/events/2023-ogawa-yamanaka-stem-cell-prize-ceremony
Join us:
🆔 @pluricancer
✴️ بازسازی سه بعدی مرحلهی گاسترولاسیون جنین انسان
مرحلهی گاسترولاسیون #جنین_انسان بین روزهای 14 تا 21 جنینی رخ میدهد. در این دوره، تعهد دودمان سلولی رخ داده و علاوه بر آن موقعیتیابی و الگوسازی سلولهای تمایزیافته اهمیت زیادی دارد، به طوری که اختلال در این هماهنگی میتواند منجر به ناهنجاریهای مادرزادی شدید شود.
❓درک #تکوین_اولیه_جنین_انسان با مدلهای جنینی حاصل از #سلولهای_بنیادی_پرتوان امکان مطالعهی جنین خارج از رحم را فراهم میکند، با این وجود به دلیل عدم وجود اطلاعات مکانیابی فضایی در دادههای ترنسکریپتوم حاصل از سلولهای مرحله گاسترولاسیون، همچنان درک چگونگی تعیین و تنظیم سرنوشت سلولها در موقعیتهای مختلف با محدودیت مواجه شده است.
🔬 در مطالعهای که به تازگی در مجله Cell منتشر شد، با بررسی پروفایل رونویسی فضایی بر روی 38562 نقطه از 62 برش عرضی ایجاد شده در یک جنین سالم انسان، یک مدل سهبعدی از این مرحله جنینی ساخته شد که در آن طیفی از زیرگروههای سلولی بر اساس الگوهای بیان ژن و موقعیتشان، در امتداد محور قدامی-خلفی، میانی-جانبی و پشتی-شکمی شناسایی میشوند. در این مدل جنینی مسیرهای مرتبط با دودمانهای سلولی تشکیلدهندهی بافتهای جنینی، خارج جنینی، تنظیمکنندههای مرتبط و منطقهای شدن مراکز سیگنالدهی، که به طور کلی فعالیتهای سیگنالینگی که زیربنای تعیین شدگی سرنوشت دودمان سلولی و الگوسازی بافتی در حین گاسترولاسیون هستند، مشخص شده است.
✅ در مجموع، یافتههای این مطالعه، فرصتی را برای بررسی ویژگیهای سلولی و مولکولیِ وقایع گاسترولاسیون انسان ارائه کرده و اطلاعات ارزشمندی را برای توسعهی مدلهای پیشرفتهی جنین انسان مشتقشده از #سلولهای_بنیادی فراهم میکند.
✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
📄 لینک مقاله👇👇👇
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00357-X?dgcid=raven_jbs_aip_email
Join us:
🆔 @pluricancer
🔰 شناسایی یک پروتئین سطحی جهت مقابله با تومورزایی هنگام درمان با سلولهای بنیادی
❓#سلولهای_بنیادی_پرتوان با توانایی تمایز به انواع دودمانهای سلولی مختلف بدن، به عنوان ابزاری قوی در #پزشکی_بازساختی مطرح میشوند. با این حال، تمایل این سلولهای بنیادی به تولید #تراتوما پس از پیوند، مانع بزرگی برای #کاربرد_درمانی آنها ایجاد کرده است.
🔬 در مطالعات قبلی با تجزیه و تحلیل پروتئومی، مجموعهای از پروتئینهای سطح سلولی که به طور خاص در سلولهای بنیادی پرتوان بیان میشوند، شناسایی شدند. مطالعهی اخیر منتشره شده در مجلهی Stem Cells Translational Medicine، به طور خاص نقش پروتئین EPHA2 را در پرتوانی بررسی کرده است. این پروتئین که به وفور در سطح #سلولهای_بنیادی_پرتوان وجود دارد و طی تمایز کاهش مییابد، یک گیرنده تیروزین کینازی است که سبب افزایش #تومورزایی سلولهای سرطانی، با اثرگذاری بر روی تکثیر و مهاجرت #سلولهای_سرطانی میشود.
🔬 نتایج این مطالعه نشان دهندهی #تمایز خود به خودی #سلولهای_بنیادی_پرتوان در اثر نبود EPHA2 و همچنین همبستگی مثبت بین بیان EPHA2 و OCT4 در سلولهای پرتوان و تمایزیافته بود.
🔬 در این مطالعه، حذف سلولهای EPHA2 مثبت از سلولهای کبدی تمایزیافته از سلولهای بنیادی پرتوان، سبب #کاهش_تشکیل_تومور پس از پیوند به موشهای دارای نقص ایمنی شد.
✔️ بنابراین این مطالعه نشان میدهد که EPHA2 میتواند به عنوان یک نشانگر بالقوه برای حذف #سلولهای_بنیادی_پرتوان از سلولهای تمایز یافته عمل کند و روشی ارزشمند را جهت کاهش خطرات #تومورزایی پس از #پیوند_سلولهای_بنیادی در درمانهای مبتنی بر پزشکی بازساختی ارائه نماید.
✍ تهیهی مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
📄 مطالعهی بیشتر:
https://academic.oup.com/stcltm/advance-article/doi/10.1093/stcltm/szae036/7685021
Join us:
🆔 @pluricancer
✳️ نقش وزیکولهای خارج سلولی در بقا و خودنوزایی سلولهای بنیادی پرتوان انسانی
⁉️ وزیکولهای خارج سلولی (EVs) و فاکتورهای ترشحی نقش مهمی در تعاملات بین سلولی ایفا میکنند، اما تاکنون مکانیسمهای مولکولی و اثر آنها روی بنیادینگی #سلولهای_بنیادی_پرتوان_انسانی (hPSCs) به خوبی شناخته نشده است.
🔰 مطالعهای که اخیرا منتشر شد، نشان داده است که وجود گلیکوپروتئین MFGE‐8 بر سطح EVهای ترشحشده از سلولهای بنیادی پرتوان انسانی، نقش اساسی در کنترل #بنیادینگی آنها ایفا میکند. به طوری که کاهش این پروتئین با کاهش #خودنوسازی و #بقای آنها همراه بود.
🔰 این گیلیکوپروتئین با اتصال اینتگرین αvβ5 (در سطح سلولهای موجود در حاشیهی کلونیهای سلولهای پرتوان)، سبب فعال کردن سیکلین D1 و دینامین-1 و در نتیجه تسهیل اندوسیتوز EVها میشود. سپس آزادسازی پروتئینهای پاسخدهنده به استرس سلولی اکسیداتیو از EVها، موجب کاهش استرس اکسیداتیو و مرگ سلولی و افزایش بقای #سلولهای_بنیادی_پرتوان میشود.
📌 در این مطالعه تنها محتویات پروتئینی EVها مورد بررسی
قرار گرفت، درحالی که #miRNAهای موجود در آن نیز ممکن است با تنظیم بیان ژن در حفظ بنیادینگیِ سلولها نقش داشته باشند.
📌 به طور کلی شناسایی برهمکنشهای مولکولی بین EVها و hPSCها و چگونگی تنظیم آنها، میتواند راه را برای پیشرفتهای درمانی مبتنی بر #سلولهای_بنیادی هموار کند.
✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
📄مطالعهی بیشتر:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11934218/
Join us:
🆔 @pluricancer
🔴 هشدار در مورد درمان با سلولهای بنیادی!
🖇 دو مطالعهی منتشر شده درمجلهی Nature در هفتهی اخیر، پتانسیل #سلولهای_بنیادی_پرتوان (PSCs) را در زمینهی درمان #پارکینسون گزارش کردهاند. هر دو مطالعه نتایج کارآزمایی فاز یک را گزارش میدهند. یکی از مطالعات که در ژاپن انجام شده، از #سلولهای_بنیادی_پرتوان_القایی (iPSCs) برای تولید پیشسازهای عصبی استفاده شده و مطالعهی دیگر که از #سلولهای_بنیادی_جنینی (ESCs) استفاده کردهاند، مربوط به همکاری مشترک آمریکا و کاناداست. نتایج هر دو مطالعه، بیخطر بودن مداخلات و بهبود علائم بیماری را نشان میدهند. اما کارآزماییهای بعدی نیز جهت ارزیابی اثربخشی درمان ضروری هستند.
📌 با اینکه #پزشکی_بازساختی یک علم مهیج و امیدوارکننده است؛ اما قانونگذاران و سیستمهای نظارتی در سرتاسر جهان نباید با عجله در مرحله نهایی فرآیند، این وعده را به خطر بیندازند و اجازهی ورود چنین درمانهایی به کلینیک نباید با عجله داده شود، بلکه باید به محققان فرصت کافی داده شود تا تستهای مرتبط با ایمنبودن سلولها و اثربخشی آنها را تکمیل کنند. به عنوان مثال، دو مورد از چهار روش درمانی دارای تاییدهی مشروط در ژاپن (بین سالهای 2015 تا 2021) نتوانستند الزامات اثربخشی را برای گرفتن تاییدیه به طور کامل برآورده کنند، از این رو سال گذشته از بازار خارج شدند. بنابراین در این زمینه همچنان نیاز به افزایش آگاهی در میان سیاستگذاران و عموم مردم وجود دارد.
✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
لینک خبر:
https://www.nature.com/articles/d41586-025-01176-y
Join us:
🆔 @pluricancer
🧠 گامی رو به جلو در درمان بیماری پارکینسون
🔬 محققان مؤسسه Florey موفق به ساخت گِرَفت عصبی (neural graft) شدند که توسط سیستم ایمنی بدن به عنوان بیگانه شناسایی نمیشود.
✅ این مطالعه که در مجلهی Cell Stem Cell منتشر شده، با بیشبیان ۸ ژن تعدیلکنندهی سیستم ایمنی، توانست بدون نیاز به داروهای سرکوبگر ایمنی سبب بهبود عملکرد حرکتیِ مدلهای حیوانی #پارکینسون (دارای سیستم ایمنی انسانیشده) شود.
✅ لازم به ذکر است که دستکاری ژنتیکی بر روی #سلولهای_بنیادی_پرتوان صورت گرفته و سپس با تمایز آنها به سمت سلولهای عصبی، گِرَفت عصبی ساخته شده است.
✅ همچنین در این مطالعه، یک ژن خودکشیکننده (HSV-TK) نیز در #سلولهای_بنیادی وارد شد تا بعد از تمایز، در اثر القای خودکشی در این سلولها، از خطر ایجاد #تومور جلوگیری شود.
📌 در حال حاضر، حداقل ۳ کارآزمایی بالینی بزرگ برای درمان بیماران پارکینسونی با این روش در حال اجراست.
📌 این فناوری نوین، امیدی تازه برای درمانهای مبتنی بر سلول در سایر بیماریها مانند دیابت و بیماریهای قلبی ایجاد میکند.
✍ احمدرضا قیاسی، دانشجوی کارشناسی ارشد فناوری سلول های بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران
📎 منبع:
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(25)00098-0?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1934590925000980%3Fshowall%3Dtrue
Join us:
🆔 @pluricancer
❇️ افزایش ایمنبودنِ فرآیند سلولدرمانی با حذف سلولهای بنیادی پرتوانِ تمایزنیافته
⁉️ سلولهای بنیادی پرتوان انسانی (hPSCs) با قابلیت تمایز به انواع سلولهای بدن، ابزاری امیدوارکننده در حوزهی پزشکی بازساختی محسوب میشوند. اگرچه تا به امروز، بیش از ۱۰۰ کارآزمایی بالینی از محصولات مشتق شده از سلولهای بنیادی پرتوان برای درمان بیماریهای صعبالعلاج استفاده کردهاند، اما خطر تومورزایی ناشی از #سلولهای_بنیادی_پرتوان تمایزنیافتهی باقیمانده همچنان مانع و خطر بزرگی برای استفاده از آنها در بالین است.
🔰 در مقالهی مروری که اخیرا در مجلهی Stem Cell Reports منتشر شد، رویکردهای فعلی برای حذف سلولهای بنیادی پرتوان تمایزنیافته برای #سلولدرمانی مورد بررسی قرار گرفته و همچنین مزایا و محدودیتهای هر رویکرد بیان شده است. در ادامه نیز روشهای مختلف چگونگی ارزیابیِ کارایی حذف سلولهای بنیادی پرتوان به تفصیل اشاره شده است.
📌 این مقالهی جامع و ارزشمند حاصل همکاری بین محققان و اساتید #پژوهشگاه_رویان شامل خانمها افسانه یزدانی موحد، رعنا باقری (نویسندگان اول مشترک) و آقای دکتر شریف مرادی (نویسنده مسئول)، استاد پژوهشگاه نوروفیزیولوژی #آلمان آقای دکتر Tomo Šarić (نویسنده مسئول) و استاد پژوهشکده سلولهای بنیادی #فرانسه آقای دکتر Pierre Savatier است.
✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
🖇 لینک دسترسی به مقاله:
https://www.cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(25)00147-X
Join us:
🆔 @pluricancer