eitaa logo
سلول‌های‌بنیادی‌وسرطان
359 دنبال‌کننده
458 عکس
81 ویدیو
9 فایل
دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان 🔺 Email: @gmail.com" rel="nofollow" target="_blank">sharif.moradi@gmail.com 🔺Instagram: @pluricancer 🔺RNA Biology @RNA_Biology
مشاهده در ایتا
دانلود
جدیدترین مقاله ما منتشر شد! عنوان: Time-resolved Small-RNA Sequencing Identifies MicroRNAs Critical for Formation of Embryonic Stem Cells from the Inner Cell Mass of Mouse Embryos | Moradi et al, 2023, Stem Cell Reviews and Reports 🔺Link: https://link.springer.com/article/10.1007/s12015-023-10582-6 در این مقاله ما برای نخستین بار، پروفایل کلیِ miRNAها را طی تولید (سلول‌های ES) از جنین‌های بلاستوسیست تعیین کردیم. شکل ضمیمه، خلاصه گرافیکی مقاله است. قسمت بالای آن به صورت شماتیک نشان می‌دهد که الگوی بیان miRNAها کاملاً پویا و افتراقی است. به علاوه، ما روی هفت miRNA کار عملکردی انجام دادیم و باز هم برای نخستین بار نشان دادیم که برخی از آن‌ها، محرک تولید رویانی و برخی دیگر مهارکننده این فرآیند هستند. بخشی از این پروژه را در آلمان و بخش دیگر آن را در پژوهشگاه رویان انجام دادم. از مشارکت موثر یکایک نویسندگان تشکر می‌کنم. ✍ مرادی Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @RNA_Biology
سخنرانی در جمع دانش‌آموزان المپیادی در دانشگاه شهید رجایی تهران با هدایت ستاد سلول‌های بنیادی معاونت علمی ریاست جمهوری | ۲۶ تیرماه ۱۴۰۲ دانش‌آموزانی بسیار باهوش، خوش فکر و امیدآفرین 🤞♥️🌺 ✍ مرادی Join us: 🆔 @pluricancer
با رأی اعضای شورای‌ عالی انقلاب فرهنگی، اساسنامه جایزه دکتر کاظمی تصویب شد. به گزارش روابط عمومی به نقل از پایگاه اطلاع‌رسانی ریاست جمهوری، در جلسه عصر روز سه شنبه شورای عالی انقلاب فرهنگی، مورخ ۲۴ مردادماه ۱۴۰۲ که به ریاست حجت الاسلام سید ابراهیم رئیسی، رئیس جمهور برگزار شد، اساسنامه جایزه دکتر کاظمی تصویب شد. ، یک جایزه بزرگ علمی است که در حوزه زیست‌فناوری به صورت سالانه و با همکاری فناوری ریاست جمهوری به یک دانشمند برگزیده در مراسم جشنواره رویان اعطا می‌شود. این جایزه پس از درگذشت دکتر سعید مؤسس پژوهشگاه رویان جهاد دانشگاهی و به‌منظور تکریم تلاش‌ها و زنده نگهداشتن یاد وی در میان دانشمندان ملی و بین‌المللی و به پیشنهاد شکل گرفت تا به‌طور سالانه به دانشمندی اعطا شود که پیشرفت قابل توجهی در زمینه علوم زیستی داشته است. این جایزه به منظور تکریم از تلاش‌های بی‌وقفه دانشمندی است که زندگی خود را وقف ایجاد تحول و پیشرفت در کیفیت زندگی انسان ها و کاستن از دردها کرده است. به همین خاطر، جایزه به کسی اعطا می‌شود که در همین جهت گام برداشته و به موفقیت‌هایی نیز نائل شده است. در این راستا کمیته علمی–اجرایی جایزه کاظمی مستقر در پژوهشگاه رویان، با کمک داوران ملی و بین المللی، فهرست اسامی نامزدهای جایزه در آن سال را تهیه و به شورای سیاست‌گذاری جایزه کاظمی جهت انتخاب برنده نهایی ارائه می‌دهند. ✍ شایان ذکر است، اولین بار این جایزه در سال ۱۳۸۹ به پروفسور «رودولف ینیش» از آمریکا یکی از خلاق‌ترین دانشمندان در زمینه زیست‌شناسی تکوینی، تنظیمات ژنی، زیست‌شناسی و درمان توسط سلول‌های بنیادی اعطا شد. دومین جایزه به پروفسور «هانس شولر» از آلمان در سال ۱۳۹۰ تعلق گرفت، محقق مشهوری که طی سالهای متمادی سهم قابل توجهی در پیشبرد زیست‌شناسی سلول‌های بنیادی داشته است. این جایزه در سال ۱۳۹۴ به پروفسور «رابرت لنگر» از آمریکا اهدا شد، وی یکی از مهم‌ترین افراد در زمینه و یکی از بهترین مبتکران در سراسر جهان است. چهارمین جایزه در سال ۱۳۹۵ به پروفسور «هانس کلِوِرْس» از کشور هلند که یک متخصص ژنتیک، پزشک، محقق و استاد ژنتیک مولکولی است، تعلق گرفت. کسی که برای نخستین بار سلول‌های بنیادی را شناسایی کرد و یکی از محققان برجسته جهان در زمینه سلول‌های بنیادی طبیعی و پتانسیل آن‌ها برای محسوب می‌شود. پروفسور «مایکل دلوکا» از کشور ایتالیا نیز در سال ۱۳۹۷ برای تحقیقات خود در زمینه و ترکیبی برای بیماری اپیدرمولایزیس بولوزا (بیماری پروانه‌ای یا همان EB) پنجمین جایزه کاظمی را دریافت کرده است. Join us: 🆔 @pluricancer
✅ استفاده از یک روش ایمن جهت القای تولید سلول­‌های ماهیچه­‌ای 🔸 (reprogramming) سلولی با استفاده از فاکتورهای رونویسی، به عنوان نقطه عطفی در زیست شناسی سلولی در نظر گرفته می­‌شود، به طوری که می­‌توان انواع سلول‌های مورد نظر را با استفاده از این روش جهت اهداف پزشکی بازساختی تولید کرد. 🔸 تاکنون روش­‌های مختلفی جهت انجام این تبدیل­‌های سلولی به کار گرفته شده‌است که از میان آن­‌ها، ناقل‌های ویروسی به دلیل بیان موثر این فاکتورها در سلول­‌های هدف به طور گسترده­‌ای استفاده می‌شوند؛ اما دسته­‌ای از ناقل‌های ویروسی که ژنوم آن­‌ها توانایی درج شدن در مناطق مختلف ژنوم را دارد، می­‌تواند با بیان نامطلوب یا سرکوب ژن‌ها سبب تبدیل سلول‌ها به شود. علاوه بر آن، انتقال ویروسی در کارهای بالینی می‌تواند سبب ایجاد سمیت و برانگیختن پاسخ ایمنی شود. این اثرات نامطلوب ذکرشده، استفاده از آن‌ها در بالین با محدودیت­‌هایی مواجه کرده‌است. در سال‌های اخیر، تلاش‌های گسترده‌ای برای توسعه روش‌های جایگزین صورت گرفته است. یکی از این روش­‌ها، تولید  این فاکتورهای رونویسی با استفاده نوکلئوزیدهای تغییریافته (جهت کاهش واکنش‌های ایمنی سلولی در برابر مولکول‌های mRNA اگزوژن) و رویکرد دیگر استفاده از کوچک مولکول­‌هایی است که مسیرهای سیگنالینگ کلیدی را هدف قرار داده و می­‌توانند بدون نیاز به فاکتورهای رونویسی و ناقل­‌های ویروسی بازبرنامه­‌ریزی را در سلول القا کنند. در سال­‌های اخیر مطالعات زیادی با استفاده از این دو رویکرد جهت بازبرنامه­‌ریزی و حتی تمایز انواع مختلف سلولی انجام شده است. 🔹 در مطالعه­‌ای که به تازگی در مجله­‌ی npj regenerative medicine  منتشر شده­‌است، محققان توانستند سلول­‌های فیبروبلاست موش را با استفاده از کوچک مولکول­‌ها و mRNA ژن MyoD به (iMPCs) بازبرنامه­‌ریزی کنند. آن­‌ها ابتدا با غربالگری، کوچک مولکول­‌هایی که سبب افزایش بازبرنامه‌ریزی سلول­‌های فیبروبلاست به iMPCها می­‌شدند را شناسایی کردند. سپس جهت انتقال mRNA، یک پروتکل ترانسفکشن بهینه برای بیان گذرا و بیش از حد MyoD-mRNA اگزوژن در فیبروبلاست‌ها ایجاد کردند. در نهایت، با استفاده از این دو روش، سلول­‌های القایی تولید شدند که در کمتر از 10 روز، مارکرهای ماهیچه­‌ساز را بیان می­‌کردند. آن­‌ها با تمایز این سلول­‌ها به سلول­‌های ماهیچه­‌ی اسکلتی و پیوند آن­‌ها به موش مدل دیستروفی عضلانی دوشن، بیان پروتئین دیستروفین را در میوفیبریل­‌ها مشاهده کردند. همچنین پیوند این سلول­‌ها توانست به حفظ ذخیره سلول­‌های بنیادی ماهیچه­‌ای کمک کند. 🔹 به طور کلی، این مطالعه یک رویکرد بهبود یافته و از نظر بالینی ایمن‌تر برای تبدیل فیبروبلاست‌ها به سلول‌های بنیادی ماهیچه­‌ساز گزارش می‌دهد و محققان این مطالعه به دنبال ارزیابی این هستند که آیا تحویل مستقیم MyoD-mRNA و سایر اجزای کوکتل به موش‌های مبتلا به بیماری‌های عضلانی نیز می‌تواند تولید سلول­‌های ماهیچه­‌ای را القا کند یا خیر. همچنین این تیم تحقیقاتی امیدوارند یافته‌های آن­‌ها بتواند در آینده، جهت تولید سلول‌های ماهیچه­‌ای گاو و تبدیل آن به گوشت مصرفی استفاده شود. تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان بیشتر بخوانید👇 https://www.nature.com/articles/s41536-023-00317-z https://www.sciencedaily.com/releases/2023/08/230816114121.htm Join us: 🆔 @pluricancer
19th-24th Scientific Program.pdf
2.92M
برنامه کامل کنگره پژوهشگاه رویان و کنگره بیولوژی تولیدمثل پژوهشگاه رویان Join us: 🆔 @pluricancer
شناسایی در تیموس ( ادامه مطلب در پست بعدی)
🔸 تیموس غده­‌ای قرار گرفته در قسمت جلویی قفسه سینه و پشت جناغ است. این اندام، با داشتن سلول­‌های اپیتلیالی در بلوغ سلول­‌های T نقش داشته و عدم اختصاصیت این سلول­های اپی­تلیالی در طی تکوین، منجر به نقص شدید ایمنی و بیماری­‌های خودایمنی می­‌گردد. تا به امروز، محققان بر این باور بودند که سلول‌های بنیادی اپیتلیال واقع در تیموس، سلول­‌های پیش­‌سازی هستند که تنها در طی تکوین جنین ایجاد می‌شوند و سلول­‌های بنیادی حقیقی نیستند. 🔹 محققان موسسه فرانسیس کریک، به تازگی مطالعه­‌ای در مجله Developmental Cell منتشر کردند که در آن برای اولین بار وجود را در تیموس انسان نشان دادند. این محققان با جداسازی سلول­‌های اپی­تلیال ناحیه­‌ی قشری (cTECs) و مدولاری (mTECs) تیموس و انجام آنالیزهای بافتی و RNA-seq، دسته­‌ای از سلول‌های بنیادی را شناسایی کردند که بین سلول­‌های اپیتلیال قشری و مدولاری مشترک بودند و آن­‌ها را تحت عنوان پلی‌کراتین (PolyKRT) نام­گذاری کردند. این سلول­‌های بنیادی که دارای خاصیت گسترش کلونال طولانی مدت و قابلیت خود سازماندهی بودند، با بیان ژن‌های مختلفی، سبب ایجاد انواع متنوعی از سلول­‌ها (مانند سلول­‌های اپیتلیال، عضلانی و عصبی غدد درون ریز) می­‌شدند. بنابراین با شناسایی این سلول‌ها می‌توان در آینده با انجام دادن تحقیقات بیشتر، از آن‌هاجهت مقابله با آتروفی و اختلالات تیموس استفاده کرد، همچنین با تحریک این سلول­‌ها می‌توان پاسخ سیستم ایمنی به واکسیناسیون در افراد مسن را افزایش داد و یا سیستم ایمنی را در پاسخ به تقویت کرد. تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان بیشتر بخوانید👇 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1534580723004136?via%3Dihub Join us: 🆔 @pluricancer
رییس جمهور اساسنامه «جایزه زنده‌یاد دکتر کاظمی آشتیانی» را ابلاغ کرد. اساسنامه «جایزه زنده‌یاد دکتر کاظمی آشتیانی» که در جلسه ۸۸۶ مورخ ۲۵ مرداد ۱۴۰۲ شورای عالی انقلاب فرهنگی به تصویب رسیده است، طی نامه ای از سوی رییس‌جمهور سید ابراهیم رئیسی، به جهاد دانشگاهی، پژوهشگاه رویان، وزارت علوم، تحقیقات و فناوری، وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی، معاون علمی، فناوری و اقتصاد دانش‌بنیان ریاست جمهوری و ستاد راهبری اجرای نقشه جامع علمی کشور، برای اجرا ابلاغ شد. ✅ جایزه زنده‌یاد دکتر سعید کاظمی آشتیانی جایزه‌ای علمی و فناورانه در حوزه درمان ، و در جمهوری اسلامی ایران خواهد بود. متن اساسنامه از طریق لینک زیر قابل دسترسی است👇 https://sccr.ir/News/23076/1/%D8%A7%D8%B3%D8%A7%D8%B3%D9%86%D8%A7%D9%85%D9%87-%D8%AC%D8%A7%DB%8C%D8%B2%D9%87-%D8%B2%D9%86%D8%AF%D9%87-%DB%8C%D8%A7%D8%AF-%D8%AF%DA%A9%D8%AA%D8%B1-%DA%A9%D8%A7%D8%B8%D9%85%DB%8C-%D8%A2%D8%B4%D8%AA%DB%8C%D8%A7%D9%86%DB%8C Join us: 🆔 @pluricancer
پیداکردن نوع خاصی از که در نقش دارد (ادامه مطلب در پست بعدی👇) Join us: 🆔 @pluricancer
🖇 استخوان مکان شایعی جهت گسترش به‌ویژه از ریه، سینه و پروستات است. اما میزان متاستاز به استخوان­‌های مختلف متفاوت است به­‌طوری که در مهره­‌های ستون فقرات نسبت به استخوان‌های بلند بیشتر رخ می­‌دهد و دلیل این امر ناشناخته است. ❓یک ویژگی شاخص در استخوان مربوط به (SSC) می­‌شود که به جای یک نوع کلی از آن­‌ها، خانواده­­‌ای از آن­‌ها در استخوان وجود دارد. با توجه به این که منشاء تکوینی مهره‌ها از استخوان‌های بلند متمایز است، محققان به دنبال پاسخ این سوال بودند که آیا SSCهای ستون فقرات با استخوان های بلند متفاوت است یا خیر؟ 🔬در مطالعه­‌ای که به تازگی در مجله Nature منتشر شده‌است، با بررسی پروفایل بیان ژنی SSCهای مهره‌های ستون فقرات و استخوان­‌های بلند، تفاوت­‌های معنی­‌داری در بیان ژن­‌های آن­‌ها مشاهده شد و به طور خاص دو فاکتور رونویسی ZIC1 و PAX1 در SSCهای مهره‌ها، به مقدار زیادی بیان شدند. آن­‌ها با ساخت ارگانوئید استخوان با استفاده از SSCهای مهره‌های ستون فقرات، دریافتند که این سلول‌ها با بیان مقداری زیادی پروتئین MFGE8 سبب تحریک مهاجرت سلول‌های تومور و احتمالاً افزایش رشد آن­‌ها می­‌شوند. به طور کلی، این مطالعه مشخص کرد که شکل‌گیری اولیه مهره‌های ستون فقرات و حفظ آن‌ها از نوع خاصی از (vSSC) منشا می‌گیرد که از سلول‌های بنیادی استخوان بلند از نظر عملکرد، مکان و برنامه رونویسی متمایز هستند. بنابراین، پیدا کردن مکانیسم‌هایی که عملکرد SSCهای مهره‌ای را مختل می‌کنند و اینکه آیا چنین مکانیسم‌هایی مرتبط با مشکلات استخوانی و شکستگی‌های مهره‌ای ایجاد شده در افراد مسن هستند یا خیر، جهت توسعه درمان­‌هایی برای مقابله با اختلالات استخوانی مربوط به مهره­‌های ستون فقرات می­‌تواند حائز اهمیت باشد. تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان منابع👇: https://www.nature.com/articles/s41586-023-06519-1 https://www.nature.com/articles/d41586-023-02768-2#:~:text=Tumour%20cells%20tend%20to%20migrate,factor%20that%20attracts%20tumour%20cells Join us: 🆔 @pluricancer
راه‌اندازی سلول‌های‌بنیادی‌وسرطان 👇 برای طرح سوالات و مباحث علمی و درمانی، در راستای بیماری مهلک و بحث و سلول‌درمانی http://eitaa.com/joinchat/685768731Ccc9da6d565
جایزه سلول‌های بنیادی Ogawa-Yamanaka که مراسم آن در تاریخ 16 نوامبر 2023 برگزار شد به خانم Zernicka-Goetz، دانشمند پیشگام در حوزه‌ی اهدا شد. او با کشف مکانیسم­‌های اصلی‌ِ تکوین جنین­‌های پستانداران، توانست مدل جنین انسان را از ایجاد کند که در حوزه پزشکی‌ بازساختی اهمیت زیادی دارد. جایزه سلول‌های بنیادی Ogawa-Yamanaka از افرادی که تحقیقات اصلی آن­‌ها سبب پیشرفت فناوری بازبرنامه‌ریزی سلولی برای شده است، قدردانی می‌کند و اهمیت کشف (iPSCs)، توسط محقق برجسته Gladstone و برنده جایزه نوبل، Shinya Yamanaka را نشان می­‌دهد. این جایزه در سال 2015 از طریق هدیه سخاوتمندانه خانواده Betty و Hiro Ogawa ایجاد شد. اکنون توسط Gladstone و Cell Press حمایت می­‌شود و برنده جایزه 150000 دلار آمریکا دریافت می­‌کند. ✍ ملیکا زمانیان‌، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://gladstone.org/events/2023-ogawa-yamanaka-stem-cell-prize-ceremony Join us: 🆔 @pluricancer
✅ نویدبخش بودن نتایج کارآزمایی بالینیِ درمان بیماری MS با استفاده از سلول­‌های بنیادی 🔺بیماری MS، یک بیماری عصبی مزمن است که در آن حمله­‌ی سیستم ایمنی بدن به غلاف میلین (غلاف محافظ اطراف رشته­‌های عصبی) و به دنبال آن التهاب مزمن و آسیب به سلول‌های عصبی، سبب اختلال در پیام­‌رسانیِ مغز و نخاع می­‌شود. درمان­‌های موجود برای این بیماری، تنها کاهش دهنده­‌ی شدت و دفعات عود بیماری هستند و همچنان نیاز به ایجاد درمان‌های جدید برای MS پیشرونده وجود دارد. 🔸 پیشرفت­‌های اخیر نشان‌دهنده‌ی بهبود این آسیب، در اثر استفاده از در مدل‌های حیوانی MS است. اخیرا نتایج کارآزمایی بالینی فاز یک در درمان این بیماری با استفاده‌ از ، توسط محققان دانشگاه کمبریج و همکاری دانشگاه‌ها و مراکز درمانی دیگر، در مجله­‌ی  Cell Stem Cell منتشر شد. در این مطالعه، تزریق مستقیم سلول­‌های بنیادی عصبی (NCS) مشتق شده از مغز جنین اهدایی، به مغز 15 بیمار مبتلا به MS پیشرونده انجام گرفت. همه بیماران در شروع کارآزمایی، سطوح بالایی از ناتوانی را نشان دادند؛ اما در طی 12 ماه پیگیری هیچ کدام از افراد، افزایشی در ناتوانی یا بدتر شدن علائم و عود بیماری نشان ندادند. به گفته محققان، نتایج نشان­‌دهنده­‌ی ثبات قابل توجه بیماری است. همچنین این تیم تحقیقاتی، جهت بررسی اثر محافظتی سلول‌های عصبی القا شده توسط سلول‌های بنیادی، تغییرات مایع مغزی نخاعی و سرم خون را در طی 12 ماه مورد ارزیابی قرار دادند و چگونگی تغییر متابولیسم مغز را دنبال کردند. آن­‌ها مشاهده کردند که هر چه دوز سلول‌های بنیادی بیشتر باشد، سطح اسیدهای چرب در طول دوره 12 ماهه در مایع مغزی نخاعی بیشتر می­‌شود. همچنین در طول این مدت کاهش کمتری در حجم بافت پارانشیمی مغز در اثر تزریق دوزهای بیشتر سلول­‌های بنیادی دیده شد که می­‌تواند به دلیل کاهش التهاب توسط سلول­‌های بنیادی باشد. اگرچه آزمایش‌های بالینی بیشتری نیاز است تا اثربخشی این درمان برای بیماری MS مشخص شود، اما با این حال نتایج این مطالعه، گامی رو به جلو به سمت توسعه برای MS پیشرونده است. ✍️ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکتری علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://www.sciencedaily.com/releases/2023/11/231127132433.htm لینک مقاله: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590923003934?via%3Dihub Join us: 🆔️ @pluricancer
🧠 شروع درمان جدیدی با استفاده از سلول­‌های بنیادی برای آلزایمر در ژاپن سالانه بیش از 10 میلیون مورد جدید مبتلا به زوال عقل در سراسر جهان وجود دارد که شایع‌ترین نوع آن است. برخلاف بسیاری از درمان‌های آلزایمر که تنها سبب آهسته­‌کردن پیشرفت بیماری می­‌شوند، انتظار می‌رود که درمان‌ با یک درمان کارآمد ارائه دهد. اخیرا با استفاده از در کلینیک Shinjuku در توکیو آغاز شده است که یک راه درمانی مورد نیاز برای کسانی که از آلزایمر رنج می‌برند، فراهم می‌کند. این سلول­‌ها توسط مؤسسه تحقیقاتی سلول‌های بنیادی  (مؤسسه تحقیقاتی سلول‌های بنیادیِ بزرگسالان در کره) ساخته شده و از بیماران آلزایمری از سراسر جهان (از جمله ژاپن، کره، چین و ایالات متحده) حمایت کرده تا حافظه آن­‌ها را بازگرداند. این درمان به صورت تزریق 150 تا 250 میلیون سلول بنیادی به صورت داخل وریدی و 50 میلیون دیگر داخل نخاعی، در پنج نوبت با فواصل دو تا چهار هفته‌ای انجام می­‌گیرد. دکتر Jeong-Chan Ra، مدیر موسسه‌ی Biostar، اظهار دارد که این اولین قدم در پروژه ما برای غلبه بر بیماری آلزایمر است. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://www.proactiveinvestors.com/companies/news/1038860/japan-approves-new-stem-cell-based-alzheimer-s-therapy-1038860.html Jion us: 🆔 @pluricancer
✅ نقش موثر ویتامین A در بیولوژی سلول­‌های بنیادی و ترمیم زخم ⁉️ در نیچ­‌های تخصصی قرار دارند که به شدت نوع و زمان بازسازی بافت را تنظیم می­‌کنند. (HFSC) به عنوان پاسخ‌دهنده اولیه به اپیتلیال‌سازی جهت ترمیم زخم پوست عمل می‌کنند. جهت این کار، قبل از ورود به مناطق آسیب‌دیده‌ باید وارد یک حالت گذرا به نام انعطاف‌پذیریِ تکوینیِ دودمان (در این حالت، ژن­‌های مربوط به سرنوشت سلول‌های قبلی و جدید بیان می‌شوند) بشوند. انجام سوئیچ سرنوشت سلولی برای بازگرداندن سلامت بافت بسیار مهم است زیرا عدم انجام صحیح این کار می تواند منجر به انتخاب اشتباه سرنوشت سلولی و و یا حتی شود. 🔸 در مطالعه­‌ای که به تازگی در مجله‌ی science منتشر شد، با غربالگری کتابخانه­‌ای از کوچک­‌مولکول­‌ها متوجه شدند که اسیدرتینوئیک تمام ترانس (متابولیت ویتامین A) به عنوان یک جزء ضروری برای متعادل کردن انعطاف‌پذیریِ تکوینیِ دودمان در جهت انتخاب‌ سرنوشت سلولی در طی هموستاز و ترمیم عمل می­‌کند. به طوری­‌که کاهش این مولکول موقتاً در اوایل ترمیم، سبب تغییر سرنوشت در بستر زخم می‌شود ولی در مرحله‌ی بعد جهت کمک به فرایند مقدارش افزایش می­‌یابد. آن‌ها دریافتند که متابولیسم موضعی ، می­‌تواند به عنوان یک تنظیم­‌کنند‌‌ه‌ی قوی بالادستی برای اپی‌تلیاله شدن پوست در طی ترمیم زخم با تعامل با مولکول‌های سیگنال‌دهنده‌ای مانند BMP و WNT عمل کند. 🔸 از آن جایی که انعطاف‌پذیریِ تکوینیِ دودمان به عنوان یک پاسخ طبیعی به در بافت­‌ها و همچنین به عنوان یک ویژگی غیرطبیعی در مطرح است، یافته‌های این مقاله با مشخص کردن چگونگی هدایت سلول­‌های بنیادی به سمت انتخاب صحیح سرنوشت سلولی، می­‌تواند در حوزه­‌های ، ­ و کاربرد داشته باشد. تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adi7342 Join us: 🆔 @pluricancer
🧬 درمان بیماری ارثی کبدی با ❓ کمبود آنزیم آرژنینوسوکسینات لیاز (ASLD) یک اختلال متابولیک مغلوب است. این آنزیم در یکی از مراحل ضروری سنتز اوره، آرژنینوسوکسینات (ASA، نشانگر زیستی ASLD) را تجزیه می‌کند. کمبود این آنزیم، منجر به تجمع بسیار خطرناک آرژنینوسوکسینیک اسید و آمونیاک می‌شود. آمونیاک اضافی باعث اختلال در هوشیاری، کما و حتی مرگ می‌شود. درمان‌های فعلی شامل رژیم غذایی کم‌پروتئین، مکمل‌های آرژنین، حذف نیتروژن و در برخی موارد پیوند کبد است که رضایت‌بخش نیستند. ✅ محققان در مطالعه‌ای که به تازگی منتشر شده است، سلول‌های فیبروبلاست پوست این بیماران را به (iPSCs) تبدیل کردند، متعابا با سیستم بر پایه‌ی ویرایشگرهای بازی آدنین (ABEs) نقص ژنتیکی در این آنزیم را ویرایش کردند. سپس این ویرایش شده را به سلول‌های شبه هپاتوسیت تمایز دادند. نتایج نشان دهنده‌ی کاهش 1000 برابری در سطوح آرژنینوسوکسینات در سلول‌ها در مقایسه با سلول‌های ویرایش‌نشده بود. ✴️ این رویکرد که روش کارامدی جهت ویرایش دقیق آرژنینوسوکسینات لیاز و بازیابی عملکرد چرخه اوره ارائه می‌دهد، به دلیل استفاده از که با رویکردهای بالینی سازگار است، استفاده بالینی آن را در آینده تسهیل می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان مطالعه بیشتر👇👇👇 https://www.cell.com/ajhg/fulltext/S0002-9297(24)00077-6#%20 Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed
✴️ بازسازی سه بعدی مرحله‌ی گاسترولاسیون جنین انسان مرحله‌ی گاسترولاسیون بین روزهای 14 تا 21 جنینی رخ می‌دهد. در این دوره، تعهد دودمان سلولی رخ داده و علاوه بر آن موقعیت‌یابی و الگوسازی سلول‌های تمایزیافته اهمیت زیادی دارد، به طوری که اختلال در این هماهنگی می‌تواند منجر به ناهنجاری‌های مادرزادی شدید شود. ❓درک با مدل‌های جنینی حاصل از امکان مطالعه‌ی جنین خارج از رحم را فراهم می‌کند، با این وجود به دلیل عدم وجود اطلاعات مکان‌یابی فضایی در داده‌های ترنسکریپتوم حاصل از سلول‌های مرحله گاسترولاسیون، همچنان درک چگونگی تعیین و تنظیم سرنوشت سلول‌ها در موقعیت‌های مختلف با محدودیت مواجه شده است. 🔬 در مطالعه­‌ای که به تازگی در مجله Cell منتشر شد، با بررسی پروفایل رونویسی فضایی بر روی 38562 نقطه از 62 برش عرضی ایجاد شده در یک جنین سالم انسان، یک مدل سه‌بعدی از این مرحله جنینی ساخته شد که در آن طیفی از زیرگروه‌های سلولی بر اساس الگوهای بیان ژن و موقعیتشان، در امتداد محور قدامی-خلفی، میانی-جانبی و پشتی-شکمی شناسایی می‌شوند. در این مدل جنینی مسیرهای مرتبط با دودمان‌های سلولی تشکیل‌دهنده‌ی بافت‌های جنینی، خارج جنینی، تنظیم‌کننده‌های مرتبط و منطقه‌ای شدن مراکز سیگنال‌دهی، که به طور کلی فعالیت‌های سیگنالینگی که زیربنای تعیین شدگی سرنوشت دودمان سلولی و الگوسازی بافتی در حین گاسترولاسیون هستند، مشخص شده است. ✅ در مجموع، یافته‌های این مطالعه، فرصتی را برای بررسی ویژگی‌های سلولی و مولکولیِ وقایع گاسترولاسیون انسان ارائه کرده و اطلاعات ارزشمندی را برای توسعه‌ی مدل‌های پیشرفته‌ی جنین انسان مشتق­‌شده از فراهم می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله👇👇👇 https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00357-X?dgcid=raven_jbs_aip_email Join us: 🆔 @pluricancer
💡 سهم نامتناسب دو سلول بلاستومر اولیه در 🔺تصور می‌شود که پس از لقاح، سلول‌های حاصل از تقسیم تخم تا زمان متعهدشدن به سرنوشتشان، معادل همدیگر هستند؛ بنابراین پیش‌بینی می‌شود که هر سلول از جنین 2 سلولی به طور متوسط نیمی از تمام سلول‌های بدن ما را تشکیل می‌دهد. اما مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Cell منتشر شده است، این مسئله را نقض کرده و علت عدم تقارن کلونال در بدن انسان را نشان داده است. ✅ در این مطالعه پورفسور Zernicka-Goetz، زیست شناس تکوینی و در موسسه فناوری کالیفرنیا و دانشگاه کمبریج، به همراه همکارانش با ردیابی (توسط نشانه‌گذاری با پروتئین GFP) از اولین تقسیم تا مرحله بلاستوسیت، سهم و مشارکت هر بلاستومرِ مرحله 2 سلولی را در (سازنده‌ی بدن)، (سازنده‌ی کیسه زرده)، و (سازنده‌ی جفت) مشخص کردند. آن‌ها متوجه شدند که اکثر سلول‌های اپی‌بلاست در اکثر جنین‌ها، تنها از یکی از دو سلول اولیه منشا می‌گیرند! ✅ جهت دانستن سهم سلول‌ها در تشکیل توده سلولی داخلی (ICM)، با نشانه‌گذاری DNA و اکتین در شروع مرحله هشت سلولی، موقعیت سلول‌ها را پس از تقسیم با استفاده از «تصویربرداری سلول‌ها به صورت زنده» ردیابی کردند. نتایج بیانگر آن بود که تنها یک تا سه سلول در مرحله گذار از جنین 8 سلولی به جنین 16 سلولی، در تشکیل ICM دخالت دارند و همچنین اولین بلاستومری که در مرحله 2 سلولی تقسیم می‌شود، احتمال بیشتری برای تولید سلول‌های ICM را در مرحله 8 تا 16 سلولی دارد. ✔️ بنابراین این مطالعه نشان می‌دهد که تنها یکی از دو سلول بلاستومر واقعاً است (یعنی توانایی ایجاد بدن و جفت را دارد) و سلول دوم عمدتاً جفت را ایجاد می‌کند. همچنین تعامل بین تقسیم سلولی و درونی‌سازی سلولی (به داخل جنین رفتنِ سلول‌ها جهت تشکیل ICM) با ایجاد تعداد محدودی از درونی‌سازی‌های سلولی، منجر به عدم تقارن کلونال در بدن انسان می‌شود. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی، پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)00455-0?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424004550%3Fshowall%3Dtrue#%20 Join us: 🆔 @pluricancer
❇️ موفقیت‌آمیز بودن توسط در فرد مبتلا به HIV نخستین درمان بیماری ایدز توسط پیوند استخوان، با پیوند سلول‌های بنیادی صورت گرفت که حامل یک جهش در ژن رمزکننده‌ی (گیرنده‌ی ورود اکثر سویه‌های ویروس به سلول‌های ایمنی) بودند. اما در آخرین مورد ارائه شده در بیست و پنجمین کنفرانس بین المللی ایدز در آلمان، اهدا شده دارای یک نسخه از ژن CCR5 جهش یافته و یک نسخه سالم از این ژن بودند، به این معنی که سلول‌های ایمنی این پروتئین را در سطوح پایین‌تر از حد معمول بیان می‌کردند. این سلول‌ها که به مردی ۶۰ ساله پیوند زده شده، سبب درمان بیماری ایدز در او شده است. در تلاش‌های قبلی برای پیوند سلول‌های بنیادی از اهداکنندگان دارای ژن سالم CCR5، عود مجدد بیماری چند ماه پس از توقف درمان ضد رتروویروسی در همه افراد به جز یک نفر ظاهر می‌شد. اکنون محققان به دنبال علت موفقیت­‌آمیز بودن این دو پیوندی که ژن سالم CCR5 را داشتند و شکست سایر پیوندهایی دارای نسخه­‌ی سالم این را ژن، هستند. تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 🌐 لینک خبر: https://www.nature.com/articles/d41586-024-02463-w Join us: 🆔 @pluricancer
Final_Scientific_Program_20th_Congress_on_Stem_Cell_Biology_and (1).pdf
326.7K
❇️ برنامه نهایی علمی کنگره بین‌المللی و بیولوژی تولیدمثل پژوهشگاه رویان☝️ Join us: 🆔 @pluricancer
❇️ برنامه نهایی علمی کنگره بین‌المللی و بیولوژی تولیدمثل پژوهشگاه رویان اعلام شد که در مطلب قبل ملاحظه می‌کنید ☝️ آقای دکتر مرادی در کنگره سلول‌های بنیادی، یک انجام خواهند داد، مسئولیت یک را عهده‌دار هستند و نیز مسئول (moderator) برنامه (Meet the Editors session) خواهند بود. این برنامه در کنگره سال قبل هم با اجرای آقای دکتر مرادی برگزار شد و استقبال بسیار خوبی از آن صورت گرفت. حتماً حضور پیدا کنید. 👍♥️ Join us: 🆔 @pluricancer
🩸روز جهانی اهداکننده‌ی مغزاستخوان، با هدف تقدیر از همه‌ی اهداکنندگان و همچنین افزایش آگاهی عموم مردم در مورد اهمیت اهدای و تشویق‌ آن‌ها جهت ثبت‌نام به عنوان اهداکننده، جشن گرفته می­‌شود. با اهدای ، شانس زندگیِ مجدد به افراد دارای و سایر اختلالات خونیِ نیازمند پیوند فراهم می­‌شود. این روز هر ساله در سومین شنبه از ماه سپتامبر برگزار شده که امسال، مصادف با تاریخ 21 سپتامبر می‌باشد. Join us: 🆔 @pluricancer
✴️ چالش‌های مدل‌های جنین انسانی مدل‌های جنین انسانی مشتق‌ از می‌تواند با شبیه‌سازی هفته‌های اول پس از لقاح به حل مشکلات مرتبط با ناباروری، پیشگیری از ظهور بیماری‌های مراحل اولیه‌ی تکوین جنین و همچنین ارزیابی ایمن‌بودن داروها کمک کند. تا به امروز انواع مختلفی از مدل‌های جنینی گزارش شده‌اند که هر کدام مزایا و معایب خاص خودشان را دارند ولی هیچ کدام مدل کاملی نیستند. دو مدل شاخصی که اخیرا در سال ۲۰۲۳ گزارش شد و بازتاب زیادی در رسانه‌ها داشت: مدل ارائه‌شده توسط پورفسور Zernicka-Goetz و مدل Jacob Hanna بود که هر دو مدل‌های جنینی پس از لانه‌گزینی هستند. با پیچیده‌تر شدن مدل‌های جنینی، مشکلات اخلاقی در مورد آن‌ها پراهمیت‌تر می‌شوند؛ اما چالش کلیدی در این زمینه این است که چه زمانی یک مدل جنین معادل یک جنین در نظر گرفته می‌شود؟ در سال ۲۰۲۱، (ISSCR) دستورالعمل‌هایی را در زمینه‌ی مدل‌های جنینی تدوین کرد. بر طبق این دستورالعمل‌ها، پتانسیل تکوینیِ مدل‌های جنینی را نمی‌توان مانند جنین در نظر گرفت. اکثر کشورها نیز در این زمینه دیدگاه مشابهی دارند. همچنین انتقال مدل‌های جنین انسان بر اساس دستورالعمل‌های ISSCR و بریتانیا، به رحم ممنوع است و چندین کشور دیگر، از جمله سوئد و ژاپن نیز در حال بررسی اعمال محدودیت‌های مشابه هستند. جهت پیشرفت علم و همچنین حل مشکلات اخلاقی مهم نیاز به ارزیابی و بهبود مدل‌هاست. برخی از محققان در جهت حل مشکلات اخلاقی، تغییرات ژنتیکی در مدل خود ایجاد می‌کنند. به عنوان مثال، گروه Hanna روی مدل‌هایی کار می‌کند که در آن ژن‌های دخیل در تکوین مغز و قلب غیرفعال شده‌اند. با توجه به مدل‌های جدید منتشر شده از سال ۲۰۲۱، ISSCR اعلام کرده که یک گروه در ژوئن ۲۰۲۴ جهت ارزیابی آن‌ها و بررسی دستورالعمل‌های قبلی تشکیل داده است. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://www.nature.com/articles/d41586-024-02915-3 Join us: 🆔 @pluricancer
موفقیت آمیز بودن با استفاده از در درمان دیابت ⁉️ امروزه نزدیک به نیم میلیارد نفر در سراسر جهان از بیماری دیابت رنج می‌برند. پیوند آلوژن جزایر پانکراس تحت عنوان ، یکی از راه‌های درمان این بیماری است که در سال ۲۰۲۳ تاییدیه FDA را گرفت، اما به دلیل عدم وجود اهداکنندگان کافی برای پاسخگویی به تقاضای رو به رشد این بیماری و همچنین استفاده از داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی در گیرندگان (جهت جلوگیری از پس زدن بافت اهداکننده) این درمان با محدویت‌هایی مواجه شده است. 🔬 در مطالعه‌ی کارآزمایی بالینی فاز ۱ که اخیرا نتایج آن در مجله Cell منتشر شده است، راهکاری موفقیت‌آمیز جهت درمان این بیماری مطرح شده است. در این مطالعه که توسط پورفسور Hongkui Deng و همکارانش در دانشگاه پکن انجام شد، ابتدا بافت چربی فرد مبتلا به دیابت نوع 1 استخراج شده و این سلول‌ها، توسط کوکتل متشکل از کوچک مولکول‌ها (بدون نیاز به فاکتورهای OSKM یاماناکا) به حالت پرتوان بازبرنامه‌ریزی شدند. سپس از این (iPSCs) تولیدشده جهت تولید جزایر پانکراس استفاده شد. در نهایت پیوند اتولوگ جزایر مشتق شده از به همان فرد صورت گرفت. این فرد در کمتر از سه ماه پس از پیوند قادر به تولید انسولین کافی بود و اکنون بیش از یک سال است که این میزان تولید انسولین در او حفظ شده است. همچنین پورفسور Deng، مسئول این پروژه، از مثبت بودن نتایج دو شرکت‌کننده دیگر در کارآزمایی بالینی خبر داده است، به طوری که موفقیت پیوند در آن‌ها، در ماه نوامبر یک ساله خواهد شد. محققان این تیم امیدوارند که بتوانند کارآزمایی را بر روی 10 یا 20 نفر دیگر نیز انجام دهند. ✔️ این مطالعه، به دلیل پیوند خارج صفاقی این جزایر، از نظر سهولت تصویربرداری و تهاجم حداقلی، مزیت دارد. ✔️ می‌توانند به عنوان منبع نامحدودی جهت تولید بافت پانکراس مورد استفاده قرار بگیرند، که می‌تواند گامی ر‌و به جلو جهت دستیابی به پتانسیل باشد. ✍ تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکتری علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)01022-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424010225%3Fshowall%3Dtrue Join us: 🆔 @pluricancer
♾ تنظیم پاکسازی سلول‌های مرده توسط جهت حفظ هموستاز بافتی 🔹️ در تکوین، هموستاز و شرایط پاتولوژی، سلول‌های تخصصی سیستم ایمنی و سلول‌های غیراختصاصیِ اپی‌تلیالی، مزانشیمی و یا عصبی به فاگوسیتوز و پاکسازی سلول‌های مرده می‌پردازند. فاگوسیتوز توسط سلول‌های ایمنی به دنبال درگیر شدن رسپتورهای فاگوسیتی، فعال شدن مسیر ELMO–DOCK–RAC، بازآرایی اسکلت سلولی اکتین، بلوغ فاگوزوم‌ها و در نهایت الحاق با لیزوزوم‌ها رخ می‌دهد، با این حال چگونگی تشخیص سلول‌های در حال مرگ توسط فاگوسیت‌های غیرمتحرک و غیرحرفه‌ای و در عین حال حفظ عملکرد طبیعی بافت، مشخص نیست. 🔹️ پژوهشگران آمریکایی دریافتند که می‌توانند در اواخر مرحله‌ی کاتاژن چرخه‌ی مو (مرحله‌ی تخریب فولیکول مو)، بسیاری از اجساد حاصل از آپوپتوز را تشخیص داده و ببلعند. 🔹️ محرک‌های مولکولی شامل انواع لیپیدها و اسیدهای چرب مشتق از اجساد آپوپتوتیک و یا رتینوئیدهای مشتق از در تنظیم این فاگوسیتوز نقش دارند. 🔹️ شواهد نشان می‌دهد که RXRα و RARγ به سیگنال‌های مشتق از اجساد سلولی حاصل از آپوپتوز پاسخ می‌دهند و در فعال کردن برنامه‌ی رونویسیِ فاگوسیتیِ در فاز کاتاژن عمل می‌کنند و مکانیسمی موثر و قابل تنظیم را برای حفظ یکپارچگی بافت در طول هموستاز ارائه می‌دهند. 🔹️ در صورتی که در معرض بقایای نکروزی غیر قابل بلعِ حاصل از اجساد سلولی قرار بگیرد، مکانیسم پاسخ به آسیب در سلول فعال شده و به طور موقت تکثیر سلولی جهت حفظ هموستاز بافتی تحریک می‌شود. 🔹️ مشارکت در پاکسازی سلول‌های آپوپتوتیک، مکانیسم قدرتمندی را برای پاکسازی سریع سلول‌های در حال مرگ و جلوگیری از آسیب بافتی ایجاد می‌کند، در عین حال که امکان ماندگاری سلول‌ها را در جایگاه‌های ایمن و هموستاتیک نیز فراهم می‌نماید. ❇ لینک مقاله 👇 https://www.nature.com/articles/s41586-024-07855-6 ✍ تهیه و ترجمه‌ی مطلب: سارا امجدیان، دکترای زیست شناسی تکوینی، پژوهشگاه رویان Join us: 🆔 @pluricancer