eitaa logo
سلول‌های‌بنیادی‌وسرطان
359 دنبال‌کننده
458 عکس
81 ویدیو
9 فایل
دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان 🔺 Email: @gmail.com" rel="nofollow" target="_blank">sharif.moradi@gmail.com 🔺Instagram: @pluricancer 🔺RNA Biology @RNA_Biology
مشاهده در ایتا
دانلود
🔵 توسعه ابزار جدیدی مبتنی بر CRISPR و سنجش miRNA برای تشخیص سرطان ✅ محققان دانشگاه فلوریدا یک روش امیدوارکننده جدید ابداع کرده‌اند که می‌تواند به پزشکان در تشخیص مراحل اولیه کمک کند. این روش که در مجله nature biomedical engineering چاپ شده است،  اگزوزوم­‌های سلول‌های سرطانی را با استفاده از فناوری EXTRA-CRISPR شناسایی می­‌کند. ✔️ توالی‌های RNA ،miRNAهای تک رشته‌ای کوتاه (۲۳-۱۸ نوکلئوتید) غیررمزگردانی هستند که در تنظیم بیان ژن نقش دارند. سنجش miRNAها در مایعات بدن مانند خون یک رویکرد امیدوارکننده در استفاده از آن­ها به عنوان بیومارکر در و بیماری­‌هایی از جمله سرطان به شمار می‌رود. اما استفاده بالینی از آن­ها به دلیل عدم وجود سنجش‌های دقیق، سریع و ارزان، همچنان محدود است. ✔️ اگزوزوم­‌ها، وزیکول­‌های خارج سلولی با قطر 50 تا 150 نانومتر هستند که از سلول­ جوانه زده و منعکس کننده شرایط فیزیولوژیک و پاتولوژیک سلول‌ والد هستند. استفاده از آن­ها به عنوان حامل اصلی miRNAها در مایعات زیستی انسانی، ابزار امیدوارکننده ای برای کشف الگوی miRNA مربوط به بیماری ارائه می‌دهد. ✔️ روش تشخیصی استفاده شده در این مقاله تحت عنوان EXTRA-CRISPR، یک روش یک مرحله­‌ای را برای تشخیص miRNAها با استفاده از اندونوکلئاز Cas12a ارائه می­‌دهد که حساسیت آن قابل قیاس با روش RT-qPCR است. در این مطالعه، بیماران مبتلا به سرطان پانکراس به دلیل دشوار بودن تشخیص زودهنگام این سرطان و مرگ و میر بالایی که دارد، انتخاب شدند و  مقادیر 4 نوع miRNA شامل  miR-196a، miR-451a، miR-1246 و miR-21 در اگزوزوم‌های پلاسمای این بیماران سنجش شد. نتایج نشان دهنده این بود که روش EXTRA-CRISPR می‌تواند جایگزینی برای تست RT-qPCR جهت سنجش miRNA در نمونه‌های بیولوژیکی و بالینی به دلیل سادگی انجام این روش و عدم نیاز به ابزار دقیق و سریع آماده شدن پاسخ آن (بین 20 دقیقه تا 3 ساعت) باشد. همچنین این تست به موجب یک مرحله­‌ای بودن انجام آن، خطر آلودگی متقاطع کمتری دارد. بنابراین با توجه به نکات ذکر شده، استفاده از این فناوری می­‌تواند از جهت سنجش miRNAها برای تشخیص و پیش آگهی سرطان حائز اهمیت باشد. همچنین توسعه این فناوری در فرصتی برای انجام «تشخیص بر بالین بیمار» (point of care testing) فراهم می­‌کند. تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی، پژوهشگاه رویان بیشتر بخوانید👇 https://www.nature.com/articles/s41551-023-01033-1#Sec8  Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @RNA_Biology
✅ رویکرد جدید جهت استفاده از سلول­‌های بنیادی جنینی در درمان سرطان 🔴 پروستات در حال حاضر، شایع ترین بدخیمی در بین مردان است و با توجه به محدودیت­‌ درمان­‌های رایج، نیاز است که درمان­‌های ایمن‌تر و موثرتر توسعه یابند. 🔴 (hESCs)، سلول­‌های بنیادی پرتوانی هستند که ویژگی‌های بیولوژیکی مشابهی با سلول‌های سرطانی دارند؛ اما بر خلاف سلول­‌های سرطانی، می­‌توانند ریزمحیط خود را برای خودنوزایی و تمایز حفظ کنند. مطالعات نشان داده­‌اند که ریزمحیط سلول­‌های جنینی می­‌تواند فنوتیپ بدخیم سلول­‌های سرطانی را معکوس کند و این عمل نیاز به تماس سلول-سلول یعنی کشت همزمان سلول سرطانی با سلول­‌های بنیادی جنینی دارد. اما با توجه به خطراتی از جمله تشکیل تراتوم و رد ایمنی پس از پیوند، محدودیت­‌هایی­ برای استفاده از سلول‌های بنیادی جنینی انسانی به عنوان گزینه درمانی وجود دارد. 🔵 مطالعه­‌ای که اخیراً در مجله Frontiers in Oncology منتشر شده است، رویکرد جدیدی برای غلبه بر این محدودیت مطرح کرده است. این مطالعه نشان داد که ریزمحیطی که در اثر هم­‌کشتی  سلول‌های بنیادی جنینی انسانی با ‌رده­‌های سلولی PC3 و DU145 سرطان پروستات به دست می­‌آید، دارای فعالیت ضد سرطانی است، به طوری که با مهار تکثیر، مهاجرت و القای آپوپتوز سلول­‌های سرطانی در in vitro و علاوه بر آن با مهار رشد تومور در in vivo، فعالیت ضد سرطانی قوی اعمال می‌کند. بنابراین این مطالعه با پیشنهاد استفاده از ریزمحیط سلول‌های سرطانی کشت داده شده با سلول‌های بنیادی جنینی انسانی، روشی جدید و مؤثر برای استفاده از این سلول‌ها در درمان سرطان ارائه داده و به دلیل استفاده از مایع رویی به جای پرتوان، محدودیت­‌های اخلاقی مرتبط با این سلول­‌ها را برطرف کرده است. تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان بیشتر بخوانید👇 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fonc.2023.1164250/full Join us: 🆔 @pluricancer
🔸 تیموس غده­‌ای قرار گرفته در قسمت جلویی قفسه سینه و پشت جناغ است. این اندام، با داشتن سلول­‌های اپیتلیالی در بلوغ سلول­‌های T نقش داشته و عدم اختصاصیت این سلول­های اپی­تلیالی در طی تکوین، منجر به نقص شدید ایمنی و بیماری­‌های خودایمنی می­‌گردد. تا به امروز، محققان بر این باور بودند که سلول‌های بنیادی اپیتلیال واقع در تیموس، سلول­‌های پیش­‌سازی هستند که تنها در طی تکوین جنین ایجاد می‌شوند و سلول­‌های بنیادی حقیقی نیستند. 🔹 محققان موسسه فرانسیس کریک، به تازگی مطالعه­‌ای در مجله Developmental Cell منتشر کردند که در آن برای اولین بار وجود را در تیموس انسان نشان دادند. این محققان با جداسازی سلول­‌های اپی­تلیال ناحیه­‌ی قشری (cTECs) و مدولاری (mTECs) تیموس و انجام آنالیزهای بافتی و RNA-seq، دسته­‌ای از سلول‌های بنیادی را شناسایی کردند که بین سلول­‌های اپیتلیال قشری و مدولاری مشترک بودند و آن­‌ها را تحت عنوان پلی‌کراتین (PolyKRT) نام­گذاری کردند. این سلول­‌های بنیادی که دارای خاصیت گسترش کلونال طولانی مدت و قابلیت خود سازماندهی بودند، با بیان ژن‌های مختلفی، سبب ایجاد انواع متنوعی از سلول­‌ها (مانند سلول­‌های اپیتلیال، عضلانی و عصبی غدد درون ریز) می­‌شدند. بنابراین با شناسایی این سلول‌ها می‌توان در آینده با انجام دادن تحقیقات بیشتر، از آن‌هاجهت مقابله با آتروفی و اختلالات تیموس استفاده کرد، همچنین با تحریک این سلول­‌ها می‌توان پاسخ سیستم ایمنی به واکسیناسیون در افراد مسن را افزایش داد و یا سیستم ایمنی را در پاسخ به تقویت کرد. تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان بیشتر بخوانید👇 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1534580723004136?via%3Dihub Join us: 🆔 @pluricancer
راه‌اندازی سلول‌های‌بنیادی‌وسرطان 👇 برای طرح سوالات و مباحث علمی و درمانی، در راستای بیماری مهلک و بحث و سلول‌درمانی http://eitaa.com/joinchat/685768731Ccc9da6d565
032 Natural resistance to cancer - A window of hope 2023.pdf
1.34M
فایل مقاله با عنوان «مقاومت طبیعی نسبت به سرطان» Natural resistance to cancer: a window of hope این مقاله پاسخی است به این سوال که چرا برخی موجودات، بعضی از بافت‌ها و اندام‌ها نظیر قلب و معدودی از بیماری‌ها نظیر سندرم داون و بیماری پارکینسون، نسبت به سرطان مقاوم هستند؟ Join us: 🆔 @pluricancer
⚠️ خطر ایجاد در اثر استفاده از مواد صاف کننده­ مو صاف­‌کننده­‌های مو غالبا دارای ترکیبات مضری مانند سدیم هیدروکسید هستند که علاوه بر شکستن دائم پیوندهای گوگردی (مسئول ایجاد حالت فرخورده یا مجعد در موها)، با ایجاد محیط قلیایی، می‌توانند سبب سوزاندن موی سر شده که در نتیجه­‌ی آن، مواد شیمیایی سرطان‌زای موجود در این محصولات قابلیت ورود به خون را از طریق پوست آسیب‌دیده پیدا می­‌کنند. در تایید این فرضیه، نتایج مطالعه­‌ای 20 ساله که بین حدودا 45000 خانم انجام گرفته است، ارتباط بین و استفاده طولانی مدت از صاف­‌کننده­‌های مو را نشان ‌می‌دهد. امروزه، این محصولات آرایشی مو توسط سیاه­‌پوستان ساکن آمریکا، 9 برابر بیشتر از سایرین مصرف می­‌شود. بخاطر پیشنهاد سازمان غذا و داروی آمریکا برای ممنوعیت استفاده از مواد صاف‌کننده­‌ی مو که حاوی ترکیب سرطان­‌زای هستند، شرکت‌ها بتدریج به سمت سرمایه­‌گذاری جهت تولید محصولات ایمن‌تر سوق داده خواهند شد. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان Join us: 🆔 @pluricancer
با سلام خدمت همراهان محترم، جناب آقای دکتر مرادی امروز ساعت ۱۶:۰۲ در برنامه تلویزیونی از «شبکه سلامت» به صورت زنده مصاحبه دارند و درباره روش‌های نوین درمان به گفتگو می‌پردازند. Join us: 🆔 @pluricancer
هدایت شده از miRas Biotech
🧬 شرکت با ارائه فهرست جامعی از محصولات و خدمات خود در حوزه ، فردا و پس فردا در حاشیه کنفرانس بین‌المللی سرطان رویان در خدمت اساتید و پژوهشگران عزیز خواهد بود. 🧬در حاشیه کنفرانس به غرفه ما سر بزنید. Join us: 🆔 @miRasBiotech
مصاحبه‌ی آقای دکتر شریف مرادی در ، شبکه سلامت صداوسیما با موضوع و در چهار بخش مختلف تقدیم شما همراهان گرامی می‌گردد. با ما همراه باشید. Join us: 🆔 @pluricancer
29.58M حجم رسانه بالاست
مشاهده در ایتا
🎥 درمان‌های نوین 🔺 مصاحبه‌ی آقای دکتر شریف مرادی در برنامه‌ی ضربان، شبکه سلامت صداوسیما Join us: 🆔 @pluricancer
فعلا قابلیت پخش رسانه در مرورگر فراهم نیست
مشاهده در پیام رسان ایتا
🎥 تشخیص زودهنگام 🔺 مصاحبه‌ی آقای دکتر شریف مرادی در برنامه‌ی ضربان، شبکه سلامت صداوسیما Join us: 🆔 @pluricancer
فعلا قابلیت پخش رسانه در مرورگر فراهم نیست
مشاهده در پیام رسان ایتا
🎥 کیت‌های تشخیص سریع 🔺 مصاحبه‌ی آقای دکتر شریف مرادی در برنامه‌ی ضربان، شبکه سلامت صداوسیما Join us: 🆔 @pluricancer
🧬 استفاده از یک روش ویرایشی جدید مبتنی بر  جهت بهبود درمانِ روش MEGA-CRISPR، یک سیستم ویرایشی مبتنی بر CRISPR است که در آن  به جای DNA مورد هدف قرار می‌گیرد و به همین دلیل خطر ایجاد تغییرات دائمی در ژنوم با استفاده از این روش وجود ندارد. در این سیستم با طراحی آرایه­‌های راهنمای موثر چندگانه (Multiplexed effector guide arrays, MEGA)، همزمان طیف گسترده­ای از mRNAها مورد هدف قرار می­‌گیرند و از آنزیم Cas13d به جای Cas9 استفاده می­‌شود. در مطالعه­‌ای که اخیرا در مجله Cell منتشر شد، از این سیستم جهت رفع یکی از چالش­‌های درمانی با سلول‌های CAR-T (که به دلیل فرسودگی سلول­‌های T رخ می­‌دهد) استفاده کرده است. آن­‌ها در واقع با هدف قراردادن مولکول‌های mRNAیی که در فرایندهایی از جمله تولید انرژی و متابولیسم قند نقش دارند، بیان سیگنال­‌های مولکولیِ فرسودگیِ سلول­‌های T را متوقف کردند. این هدف‌گیری با استفاده از با تغییر دوز آنتی بیوتیک trimethoprim (با اثر بر روی بیان ژن Cas13d) نیز قابلیت تنظیم داشت تا کنترل دقیقی بر روی زمان و نحوه فعال شدن مسیرهای مولکولی حاصل شود. نتایج مطالعات in vivo با این سلو‌‌‌ل­‌های ویرایش شده، نشان­ دهنده­‌ی بهبود کارایی سلول­‌های CAR-T در کوچک کردن تومور در موش­‌ها بود. بنابراین این راهکار، می‌تواند روشی دقیق‌تر و برگشت‌پذیرتری را برای طراحی ارائه دهد و همچنین به دلیل تحت تاثیر قراردادن همزمان مقادیر مختلف mRNA، می‌تواند جهت کشف ارتباط بین ژن‌ها در انجام عملکردهای سلولی، کمک‌کننده واقع شود. تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://www.nature.com/articles/d41586-024-00511-z لینک مقاله: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00102-8?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424001028%3Fshowall%3Dtrue Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @RNA_Biology
فعلا قابلیت پخش رسانه در مرورگر فراهم نیست
مشاهده در پیام رسان ایتا
🎥 نقش سلول‌های بنیادی در درمان 🔺 و پایانی مصاحبه‌ی آقای دکتر شریف مرادی در برنامه‌ی ضربان، شبکه سلامت صداوسیما Join us: 🆔 @pluricancer
🧬 پیش‌بینی پاسخ به ایمنی‌درمانیِ سرطان ریه توسط امضای ژنتیکی علی‌رغم اینکه تاکنون جان افراد بی‌شماری را نجات داده است، اما تنها 20 تا 25 درصد بیماران جهت مقابله با به این روش درمانی پاسخ می‌دهند‌. جهت بررسی عدم پاسخ به ایمنی‌درمانی، مطالعه‌ای در ۲۳ فوریه ۲۰۲۴ در مجله Cell Reportes Medicine منتشر شد که با آنالیزهای بیوانفورماتیکیِ بیان ژن‌های توموری قبل از درمان، نشان‌ داد که الگوی بیانی ۱۴۰ ژن، می‌تواند به پیش‌بینی بقای بیماران مبتلا به (NSCLC) که بیماریشان ریشه‌کن شده است‌، کمک کند. در واقع از این ۱۴۰ ژن، ۱۳۵ ژن الگوی بیان افزایشی و ۵ ژن الگوی ژن بیان کاهشی داشتند. ژن‌های افزایش یافته در افزایش تکثیر سلول‌های سرطانی نقش دارند که در واقع بیانگر تهاجمی بودن این سلول‌های سرطانی است. همچنین بررسی الگوی بیان ژن این تومورها بعد از نشان‌دهنده عکس شدن الگوی بیان این ۱۴۰ ژن و همچنین افزایش بیان ژن‌های مرتبط با مسیرهای ایمنی و ترمیم بافت بود. به طور کلی این مطالعه بیانگر این است که فعالیت این 140 ژن با پاسخ درمانیِ مرتبط هستند و پزشکان امیدوارند بتوانند با استفاده از این امضای ژنتیکی، پاسخ به را در بیماران ارزیابی کنند. ✍ کیمیا حسنیان باتقوی دانشجوی کارشناسی ارشد سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت 🖇 لینک خبر: https://www.sciencedaily.com/releases/2024/02/240223132840.htm 🖇 لینک مقاله: https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101438 Join us: 🆔 @pluricancer
✨نویدبخش بودن روش با سلول CAR-T در درمان گلیوبلاستوما ، نوعی بسیار کشنده با میانگین طول عمر هشت ماه در افراد مبتلاست. روش‌های درمانی در حال حاضر برای این سرطان معمولاً پاسخ‌های کوتاه‌مدت و جزئی ایجاد می‌کنند. به تازگی با انتشار دو مقاله در مجلات Nature Medicine و New England Journal of Medicine، با استفاده از CAR-T و هدفگیری پروتئین‌های موجود در سلول‌های ، توانستند به نتایج امیدوارکننده‌ای برای درمان این دست یابند. به طوری که در یکی از مطالعه‌ها، پروتئین جهش‌یافته‌ی (EGFR) که توسط برخی از سلول‌های بیان می‌شود، مورد هدف قرار می‌گرفت و در مطالعه‌ی دیگر علاوه بر هدفگیری ، نیز به دلیل بیان در این نوع سلول‌ها هدفگیری می‌شد. از آن جایی که سلول‌های CAR-T در حال حاضر تنها برای درمان دارای تاییدیه هستند، نتایج این دو مطالعه (اگر چه در بسیاری از موارد با رشد مجدد تومورها همراه بود) نشان‌دهنده‌ی درمان امیدوارکننده‌ای با استفاده از این نوع سلول‌ها برای درمان بوده و هدف کنونی مطالعات، ایجاد پاسخ‌های ماندگارتری برای درمان این نوع سرطان است. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 🖇 لینک خبر: https://www.nature.com/articles/d41586-024-00704-6 📄 لینک مقالات: https://www.nature.com/articles/s41591-024-02893-z https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2314390 Join us: 🆔 @pluricancer
✅ صدور تاییدیه‌ی FDA برای سلول‌درمانی با سلول CAR-T برای درمان لوسمی لنفوسیتی مزمن و لنفوم لنفوسیتی کوچک داروی liso-cel که بر پایه‌ی سلول CAR-T است و گیرنده‌ی CD19 موجود بر سطح لنفوسیت B را مورد هدف قرار می‌دهد، به تازگی توسط سازمان غذا و داروی آمریکا برای درمان بزرگسالان مبتلا به (CLL) عودکننده یا مقاوم به درمان و (SLL) تایید شده است. این دارو برای بیمارانی استفاده می‌شود که حداقل دو روش درمانی از جمله مهارکننده‌ی Bruton تیروزین کیناز (BTKi) و مهارکننده لنفومای 2 سلول BCL2i) B) را دریافت کرده‌ باشند. این با پتانسیل بهبودی کامل و پایدار در این بیماران، یک پیشرفت قابل توجه در درمان این دو نوع (CLL و SLL) است. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 🖇 لینک خبر: https://medicalxpress-com.cdn.ampproject.org/c/s/medicalxpress.com/news/2024-03-fda-car-cell-therapy-adults.amp Join us: 🆔 @pluricancer
✅ شناسایی یک متابولیک مهم در افزایش پاسخ ایمنی 🔺فعال‌شدن لنفوسیت پس از برخورد با آنتی‌ژن، با تغییرات رونویسی و متابولیکی گسترده‌ای همراه است که در نتیجه‌ی آن تقسیم سلولی متناسب با میل ترکیبی به آنتی‌ژن صورت می‌گیرد. 🔬 محققان در مطالعه‌ای که در مجله science immunology منتشر شد به دنبال پاسخ این سوال بودند که آیا متابولیت خاصی در نتیجه‌ی متفاوت بودن میل ترکیبی به آنتی‌ژن، بر روی سرعت تکثیر لنفوسیت‌ها اثر می‌گذارد یا خیر؟ آن‌ها با بررسی متابولیسم این سلول‌ها پس اتصال به آنتی‌ژن، دریافتند که نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD)، یک جز کلیدی وابسته به میل ترکیبی در ابتدای فعال‌شدن سلول T است، به طوری که افزایش NAD سبب افزایش تکثیر کلون‌های سلولی T با میل ترکیبی کم به آنتی‌ژن شد. ✔️ بنابراین این مطالعه نشان می‌دهد که با تغییر مقدار NAD در سلول، می‌توان پاسخ ایمنی در در برابر انواع مختلف را افزایش داد و همچنین در بهبود عملکرد واکسن‌هایی که پاسخ سلول T را به همراه دارد علیه یا بیماری‌های دیگر، استفاده کرد. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه‌ی بیشتر 👇👇👇 https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.adj7238?__cf_chl_rt_tk=8gHpfgKfMnkiiztLKrn9bmGjgqN.zpRBnZiyD3fQWm8-1712653413-0.0.1.1-1642 Join us: 🆔 @pluricancer
🧬 درمانی نویدبخش برای تومورهای مغزی تهاجمی دوران کودکی با استفاده از  ⁉️ مدولوبلاستوما شایع ترین نوع بدخیم مغز در کودکان است. تهاجمی­‌ترین و سخت‌ترین شکل این بیماری، مدولوبلاستوما گرید 3 است که اغلب کشنده است. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که RNAهای طولانی غیر رمزگردان (lncRNAs) در تشکیل و پیشرفت نقش دارند. 🔬 دکتر Perera، مدیر مرکز زیست شناسی RNA در بیمارستان کودکان Johns Hopkins، در مطالعه­‌ای با هدف قرار دادن lnc-HLX-2-7 با استفاده از الیگونوکلئوتیدهای آنتی­‌سنس (ASO)، کوچک شدن تومورهای مدولوبلاستوما گرید 3 در موش را نشان داد. در این مطالعه مشخص شد که lnc-HLX-2-7 به طور خاص به ناحیه پروموتر ژن HLX متصل شده و بیان آن را افزایش می­‌دهد. سپس HLX با اتصال به نواحی پروموتر چندین ژن سرطان­‌زا باعث افزایش بیان آن­‌ها و در نتیجه رشد تومور می­‌شود. یکی از این ژن­‌ها، MYC است که خود بیان چندین ژن سرطان‌زای دیگر را نیز افزایش می‌دهد. بنابراین دکتر Perera و تیم او با ایجاد یک درمان داخل وریدی با استفاده از الیگونوکلئوتیدهای آنتی­‌سنس پوشیده شده با (جهت محافظت از تخریب شدن این RNA) با جلوگیری از اتصال lnc-HLX-2-7 به پروموتر HLX، این آبشار بیان ژن­‌های سرطان­‌زا را متوقف کردند. آن­‌ها همچنین نشان دادند که افزودن (داروی شیمی­‌درمانی که در حال حاضر برای درمان مدولوبلاستوما استفاده می­‌شود) در ترکیب با این درمان جدید باعث کوچک­‌شدن بیشتر تومورها و بقای طولانی­‌تر موش­‌ها می‌شود. ✔️ دکتر Perera و همکارانش در حال همکاری با جراحان مغز و اعصاب Johns Hopkins جهت ارزیابی ایمنی و اثربخشی این درمان در انسان هستند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان   📄 مطالعه بیشتر👇👇👇 https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(24)00266-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2211124724002663%3Fshowall%3Dtrue Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @RNA_Biology
✳️ ابداع روش جدید توسط محققان جهت مبارزه با 🔺 هر ساله میلیون‌ها نفر را به کام مرگ می‌کشاند. امروزه از میان درمان‌های موجود برای سرطان، روش با تقویت سیستم ایمنی بدن علیه به عنوان یک چراغ امید ظاهر شده است. ✔️ به تازگی محققان یک رویکرد جدید را توسعه داده‌اند که در Science Advances شرح داده شده است. این روش شامل استقرار در تومور برای جلوگیری از عوارض جانبی سیستمیک است. ✔️ در این روش اختصاصی جهت به سلول‌های سرطانی طراحی شده که سایتوکین‌ها با لنگر انداختن به سطح این ذرات، علاوه بر به حداکثر رساندن انتقال دارو به ناحیه تومور، آسیب به سلول‌های سالم را نیز به حداقل می‌رسانند. این سایتوکاین‌ها، سیستم ایمنی را برای حمله به تحریک می‌کنند. ✔️ از سوی دیگر در این مطالعه نشان داده شد که با ترکیب این رویکرد با آنتی‌بادی‌هایی علیه نقاط بازرسی سیستم ایمنی (دارای تاییدیه FDA)، کارآیی این روش افزایش پیدا می‌کند. 📌 در حال حاضر تمام تلاش محققان ایجاد درمان‌های ایمن‌تر و مؤثرتر برای است، به طوری که سلول‌های سالم حفظ شده و سلول‌های سرطانی به طور هدفمند شناسایی و از بین برده شوند. 📌 توجه به این نکته نیز اهمیت دارد که همکاری بین رشته‌ای (زیرشاخه‌های زیست و شیمی) یکی از دلایل پیشرفت تحقیقات و تغییر جهت درمان‌های سرطان در جهان به این سمت بوده است. تهیه مطلب: نیلوفر باجول، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://news.vt.edu/articles/2024/04/researchers-develop-a-new-way-to-safely-boost-immune-cells-to-fi.html Join us: 🆔 @pluricancer
✅ شناسایی مکانیسم مولکولی جدیدی جهت افزایش پاسخ به ایمنی­‌درمانی سرطان و فردمحور کردن درمان 🔸 علی رغم موفقیت­‌آمیز بودن در برخی از سرطان­‌هایی که درمان آن­‌ها دشوار است، اما ایمنی­‌درمانی‌های فعلی در کمتر از نیمی از پاسخ اثربخش دارد؛ بنابراین نیاز به شناسایی مکانیسم­‌های مولکولی این فرایند جهت ایمنی‌درمانی موثرتر است. 🔸 اخیراً دانشمندان متوجه شده‌اند که تومورهای بیمارانی که دارای جهش در ژنی به نام هستند، به نوعی ایمنی­‌درمانی (درمان­‌های مبتنی بر روشن نگه­‌داشتن سیستم ایمنی با مسدودکردن نقاط بازرسی) پاسخ بهتری می­‌دهند. محققان مؤسسه Salk به دنبال پاسخ این سوال بودند که چگونه این جهش به حساسیتِ درمان کمک می‌کند؟ 🔬 آن­‌ها در مطالعه­‌ای که در مجله Cell منتشر شد، نشان دادند که جهش­ در این ژن، با تحریک یک پاسخ ، سلول­‌های ایمنی مبارزه کننده با را به داخل تومورها فرا می­‌خواند. 🧬 ژن ARID1A رمزکننده­‌ی پروتئین کمک‌کننده به تنظیم شکل DNA و حفظ ثبات ژنوم است؛ بنابراین با جهش ARID1A، فقدان ARID1A عملکردی منجر به ناپایداری DNA و به دنبال آن رفتن قسمتی از آن به داخل سیتوزول می­‌شود. در مرحله بعد، DNA سیتوزولی یک سیستم هشدار ضد ویروسی را فعال می‌کند و در نتیجه­‌ی فعال­سازی این مسیر، سلول‌های T به تومور فراخوانده می­‌شوند. بنابراین با این مکانیسم فراخوانی بیشتر سلول­‌های T در تومور اتفاق می­‌افتد. 📌 از آنجایی که این جهش ژنی ARID1A در بسیاری از سرطان‌ها (، ، ، ، و ) وجود دارد، می­‌توان بیماران دارای این جهش را جهت گزینش کرد. همچنین می­‌توان از داروهایی که ARID1A یا کمپلکس پروتئینی آن را مهار می‌کنند در افرادی که این جهش را ندارند، جهت پاسخ بهتر به استفاده کرد. این یافته گام بزرگی در فردمحور کردن درمان فراهم می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه بیشتر: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00451-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424004513%3Fshowall%3Dtrue#%20 Join us: 🆔 @pluricancer
✅ صدور تائیدیه سلول‌درمانی Breyanzi برای درمان نوعی عودکننده و مقاوم به درمان توسط FDA 🔺داروی lisocabtagene maraleucel [liso-cell] با نام تجاری ، محصول شرکت Juno Therapeutics، نوعی سلول CAR-T است که در آن سلول‌های T جهت هدف قراردادن گیرنده‌ی CD19 موجود بر سطح لنفوسیت B مهندسی می‌شوند. ✔️ اخیرا این درمان برای بزرگسالان مبتلا به (MCL، نوعی لنفوم غیرهوچکین) که به حداقل به دو درمان سیستماتیک پاسخ نداده بودند یا عود بیماری را تجربه کرده بودند، توسط FDA تایید شد. بر اساس داده‌های مطالعات کارآزمایی بالینی، این دارو در 67.6 درصد از بیماران مبتلا به که قبلاً دو یا چند درمان دریافت کرده‌اند، علائم را از بین می‌برد. ✔️ این سومین تائیدیه برای داروی liso-cell در سال جاری است، دو تائیدیه اول در درمان (CLL) و (SLL) صادر شده بود. علاوه بر آن این دارو در گذشته جهت درمان (LBCL)، (LF) نیز تائیدیه گرفته است. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 🌐 لینک خبر: https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/us-fda-allows-use-bristols-cell-therapy-rare-blood-cancer-2024-05-30/ Join us: 🆔 @pluricancer
"نقش TWIST1 در افزایش تومورزاییِ کارسینوم سلول سنگفرشی مری" 🔺 كارسينوم سلول سنگفرشى مري () يك سرطان كشنده با ميزان بروز بالا و پيش آگهى ضعیفی است. طبق تحقیقات، درمان‌های جراحى و شيمى درمانى برای این بیماران تاکنون موفقیت چندانی نداشته است. بنابراین بهبود رويكرد‌هاى درماني در این ، از اهمیت بالایی برخوردار است‌. ⁉️ با توجه به اینکه نقش پروتئین TWIST1، به عنوان یک فاکتور رونویسی، در فعال کردن ژن‌های نشانگر (Cancer stem cells: CSCS) در این نوع سرطان شناخته شده است، در مطالعه‌ای که در مجله‌ی BMC cancer منتشر شده، به بررسی چگونگی ایجاد فنوتیپ شبیه CSC در ESCC توسط TWIST1 پرداخته است. ✔️ این تیم تحقیقاتی در ۲ سل لاین و با استفاده از تکنیک‌های مولکولی نشان داد که TWIST1 با اتصال به توالی‌های E-box در پروموترهای ژن‌های ، در بروز این سرطان نقش دارد. این مکانیسم تنظیمی که به تبدیل غیر CSCها به CSCها کمک می‌کند، فرآیندی است که برای پیشرفت و تهاجم در ESCC حیاتی است. ✔️ علاوه بر این، TWIST1 با کاهش E-cadherin و افزایش وایمنتین (شاخص‌های کلیدی وضعیت مزانشیمی سلول)، EMT را تقویت می‌کند. این یافته بر نقش TWIST1 در تسهیل پتانسیل متاستاتیک ESCC تاکید می‌کند. ✔️ این مطالعه همچنین نشان داد که بیان TWIST1 منجر به افزایش و مهار در سلول‌های ESCC می‌شود. به طوری که با تنظیم مثبت پروتئین‌های ضد آپوپتوزی مانند Bcl-2 و کاهش پروتئین پروآپوپتوزی Bax، همراه با افزایش بیان ناقل‌های دارویی ABCG2 و ABCC4، نشان می‌دهد که TWIST1 ممکن است یک بازیگر کلیدی در مقاومت شیمیایی ESCC باشد. ✅ در نتیجه، یافته‌های این مطالعه، نقش مهم TWIST1 را در تولید فنوتیپ‌های شبه CSC، پیشرفت EMT و مهار آپوپتوز در ESCC برجسته کرده و به TWIST1 به عنوان یک هدف درمانی بالقوه جهت سرکوب بدخیمی‌های مری و کاهش عود ESCC پس از درمان اشاره می‌کند. ✍ تهیه مطلب: مروارید قطان، دانشجوی کارشناسی ارشد زیست شناسی جانوری و تکوینی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-022-10252-9#:~:text=Conclusions,to%20CSCs%20and%20ESCC%20malignancy. Join us: 🆔 @pluricancer
📌 تشخیص سرطان به کمک هوش مصنوعی! سرطان‌های مسئول بیشتر مرگ و میرهای مرتبط با هستند، بنابراین ساخت روش‌هایی جهت برای بهبود نرخ بقای بیماران نیاز است. در یک پیشرفت پیشگامانه، محققان دانشگاه کمبریج، با تاکید بر نقش (مانند متیلاسیون DNA) در و چگونگی عمل این تغییرات به عنوان سیگنال‌های اولیه برای ، یک مدل یادگیری ماشینی قابل تفسیر به نام EMethylNET را توسعه داده‌اند که می‌تواند 13 نوع و همچنین نمونه بافت غیرسرطانی را با دقت قابل‌توجهی (98.2%) طبقه‌بندی کند. این مطالعه همچنین بخش قابل توجهی از RNAهای طولانی غیر کدکننده () را در لیست ژن‌ها یافت که با علائم مشخصه‌ی سرطان مرتبط هستند. 🔰 موفقیت این مدل به دلیل توانایی آن در شناسایی جایگاه‌های ژنومی مرتبط با متیلاسیون ژن‌ها، مسیرها و شبکه‌های مرتبط با سرطان می‌باشد. این مسئله نه تنها بینش‌هایی را در مورد ارائه می‌دهد، بلکه یک راه امیدوارکننده برای توسعه نیز فراهم می‌کند. تهیه‎‌ی مطلب: مروارید قطان دانشجوی ارشد زیست شناسی جانوری و تکوینی پژوهشگاه رویان مطالعه‌ی بیشتر: https://www.htworld.co.uk/news/scientists-champion-ais-role-in-early-cancer-diagnosis/?amp=1 Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed
جلوگیری از بدخیمی سلول‌های سنگفرشی کارسینومای مری توسط 🧬 اليگونوكلئوتيدهاى آنتى‌سنس () در عرصه‌ی درمان سرطان، با هدف قرار دادن توالی مولکول‌های mRNA و lncRNA دخیل در سرطان، می‌توانند رويكرد درمانى هدفمندی را فراهم آورند. 🎯 با توجه به نرخ مرگ و میر بالای و عدم اثربخشی قابل توجه درمان‌های حاضر، مانند ASOها و siRNAها می‌توانند به عنوان رويكرد درمانی جديدى براى اين سرطان مطرح شوند. 👨🏻‍🔬🔎 تحقیقات جدیدی که در زمینه پژوهش‌های در مجله‌ی Oncology Research منتشر شده است، یک رویکرد درمانی بالقوه برای (ESCC) ارائه کرده است. این مطالعه، بر روی RNA طولانی غیر کدکننده () LLNLR-299G3.1 تمرکز داشت که در سلول‌های این سرطان تنظیم مثبتی دارد. ✅ نتایج نشان داد که این lncRNA در ترویج تهاجم سلولی نقش دارد، اما هنگامی که توسط () مورد هدف قرار می‌گیرد، اثرات مخرب معکوسی دارد. این ASO با مهار قابل‌توجه رشد تومور و بهبود بقا در مدل‌های حیوانی، پتانسیل موثر بودن این رویکرد را به عنوان یک استراتژی نشان می‌دهد. 💡 این مطالعه همچنین به بررسی نحوه‌‌ی تنظیم ژن‌های مرتبط با توسط LLNLR-299G3.1 پرداخته و نشان می‌دهد که این از طریق تعامل با ، به این تنظیم کمک می‌کند‌. 🧬💉 به طور کلی نتایج ارائه شده در این مطالعه، نشان ‌می‌دهد که هدف قراردادن LLNLR-299G3.1 با می‌تواند یک رویکرد امیدوارکننده برای درمان ESCC باشد و امید جدیدی را برای بیماران مبتلا به این ارائه دهد. ✍ تهیه مطلب: مروارید قطان، دانشجوی کارشناسی ارشد زیست شناسی جانوری و تکوینی پژوهشگاه رویان مطالعه‌ی بیشتر: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10319589 Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @RNA_Biology