🔹مهدی رضایی، معاون سازمان بیمه سلامت: تاکنون ۲۷ گروه‌ بیماری شامل تالاسمی، هموفیلی،‌ MS،‌ دیالیز صفاقی،‌ دیالیز خونی، بیماری‌های MPS، بیماری‌ پروانه‌ای، SMA تیپ یک و دو و سه،‌ بیماری CF، اوتیسم، گروه #سرطان‌ها با تمام طیف‌ها، بیماری‌های قلبی و عروقی، پیوند #سلول‌های_بنیادی و خون‌ساز، پیوند کلیه، پیوند کبد، پیوند قلب و پانکراس، پیوند روده و پیوند ریه، بیماری‌های مزمن روانی، صرع مقاوم به درمان،‌ پارکینسون و آسیب‌های شنوایی شدید تحت پوشش صندوق بیماری‌های خاص، صعب‌العلاج و نادر قرار گرفته‌اند. یک گروه هم شامل خدمات دندانپزشکی است که به همه گروه‌ بیماری‌ها تعلق دارد. برای هر یک از این بیماری‌ها بسته خدمتی تعریف شده که شامل خدمات ویزیت،‌ دارو، پاراکلینیک و توانبخشی است. این خدمات هم در بخش‌های دولتی و هم در سایر مالکیت‌ها مانند بخش‌های خصوصی به تدریج ارائه می‌شود. بیش از ۳۰۰ بیماری نادر داریم که امکان اینکه صندوق با منابع فعلی به همه این بیماری‌ها خدمت ارائه دهد، وجود ندارد؛ بنابراین ۵% منابع برای این موارد ویژه در نظر گرفته شده است. | فانا Join us: 🆔 @pluricancer

⁉️ چرا ایمونوتراپی برای همه افراد یا همه‌ی سرطان‌ها موثر نیست؟ با وجود این­که #ایمونوتراپی یک راه درمانی جدید امیدوارکننده­‌ای برای درمان سرطان است، اما انواع خاصی از #سرطان‌ها - از جمله سرطان­‌های روده بزرگ، پانکراس، پروستات و مغز - در برابر ایمونوتراپی مقاومت نشان می­‌دهند، این در حالی است که سرطان پستان، مری و سر و گردن اغلب به خوبی به این نوع درمان پاسخ می‌دهند. در مطالعه­‌ای که در مجله­‌ی Cell Reports منتشر شده است، نشان داده شده که گیرنده­‌ی #NKG2A (نوعی گیرنده‌ی مهاری بر روی NKسل‌ها و Tسل‌ها) تا زمانی که #سینگال_التهابی را دریافت نکند، حتی درصورت اتصال به مولکول هدف خود در سلول‌های سرطانی نیز فعال نمی‌شود؛ به همین دلیل عوامل تک درمانی که تنها گیرنده NKG2A را هدف قرار می­‌دهند ممکن است بدون دریافت محرک التهابی مؤثر نباشند. این یافته توضیح‌دهنده‌ی این است چرا داروهای طراحی شده علیه گیرنده NKG2A، تنها زمانی موثر واقع شدند که در ترکیب با سایر عوامل القاکننده‌‌ی سینگال التهابی استفاده می‌شدند. نتایج این مطالعه کمک می­‌کند تا سرطان­‌های بیشتری را بتوان به طور موثر با ایمونوتراپی شناسایی و درمان کرد و همچنین داروهای ایمونوتراپی موثرتری را توسعه داد. تهیه‌ی مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://www.sciencedaily.com/releases/2024/01/240124191502.htm لینک مقاله: https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(23)01528-0?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2211124723015280%3Fshowall%3Dtrue Join us: 🆔 @pluricancer

✴️ متاستاز سلول‌های سرطان سینه از طریق مسیرهای سیگنال‌دهی عصبیِ استخوان به مننژ ⁉️ متاستاز به #لپتومننژها (LM، غشاهای حاوی مایع مغزی نخاعی که سطح مغز و نخاع را می پوشانند) در طیف گسترده‌ای از #سرطان‌ها رخ می‌دهد و اغلب به سرعت کشنده است. مکانیسم‌های مولکولیِ تنظیم‌کننده‌ی #متاستاز و #تکثیر سلول‌های سرطانی در LM به خوبی شناخته نشده‌اند، بنابراین مداخلات محدودی برای #پیشگیری یا #درمان این عارضه‌ی کشنده وجود دارد. 🔬 در مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Sceince منتشر شد، با استفاده از مدل متاستازی سرطان سینه نشان داد که #سلول‌های_سرطان‌_سینه‌ای که گیرنده‌ی سطحی #اینتگرین α6 را بیان می‌کنند، می‌توانند با اتصال به #لامینین غشای پایه‌ی رگ‌های خونیِ که مغز استخوان مجاور مهره‌ها و جمجمه را به مننژهای سیستم عصبی مرکزی متصل می‌کنند، در امتداد این رگ‌ها حرکت کرده و بدین طریق وارد LM شوند. سپس این سلول‌های سرطانی، #ماکروفاژهای_مننژیال را جهت ترشح پروتئین پیش‌بقای عصبی، به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از گلیال (#GDNF)، جهت حمایت از #رشد_تومور تحریک می‌کنند. 🔹 محیط LM فاقد مواد مغذی برای بقاست. اما BCCهای بیان کننده‌ی گیرنده‌ی GDNF -یعنی مولکول چسبندگی سلول عصبی (NCAM)- می‌توانند با انتقال سیگنال‌های ضد آپوپتوزی در شرایط محرومیت غذایی بقا پیدا کنند. 🔹 در این مسیر مهاجرت، سلول‌ها نیازی به ورود به گردش خون، عبور از سدهای خونی-مغزی CNS یا مایع مغزی نخاعی (CSF) و یا بر هم زدن مرزهای بافتی ندارند. ✅ بنابراین داده‌های این مطالعه نشان می‌دهد که اینتگرین α6 و محور سیگنالینگ #GDNF می‌تواند به عنوان #اهداف_درمانی جدید در برابر #متاستاز_LM_سرطان_سینه در نظر گرفته شود. ✍ تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک مقاله: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adh5548?utm_campaign=SciMag&utm_medium=ownedSocial&utm_source=LinkedIn Join us: 🆔 @pluricancer