🔺 نوو نوردیسک و رپلیکیت بایوساینس در مسیر توسعه نسل جدید داروهای متابولیک با فناوری RNA خودتکثیرشونده شرکت بیوتکنولوژی آمریکایی رپلیکیت بایوساینس اعلام کرد که در همکاری با شرکت داروسازی نوو نوردیسک، پروژه‌ای مشترک را برای توسعه داروهای نوین درمان چاقی، دیابت نوع ۲ و سایر بیماری‌های قلبی آغاز کرده‌اند. این داروها با بهره‌گیری از فناوری پیشرفته RNA خودتکثیرشونده (self-replicating RNA یا srRNA) طراحی خواهند شد. بر اساس این توافق، نوو نوردیسک مجوز انحصاری و جهانی استفاده از پلتفرم اختصاصی srRNA رپلیکیت را برای تولید داروهای مرتبط دریافت کرده است. در مقابل، رپلیکیت علاوه بر دریافت بودجه تحقیقاتی، تا سقف ۵۵۰ میلیون دلار از نوو نوردیسک دریافت خواهد کرد و همچنین مشمول دریافت حق امتیاز پلکانی از فروش محصولات آینده خواهد بود. به گفته یکی از مدیران ارشد رپلیکیت، فناوری srRNA این شرکت قادر است سلول‌های بدن بیمار را به تولید طبیعی پروتئین‌های درمانی وادار کند. این رویکرد نه‌تنها اثربخشی درمان را افزایش می‌دهد، بلکه نسبت به داروهای RNA رایج، ایمنی بالاتری نیز فراهم می‌سازد. این همکاری می‌تواند نقطه عطفی در درمان بیماری‌های مزمن متابولیک باشد و مسیر تازه‌ای را در داروسازی مبتنی بر RNA هموار کند. ✍🏻 مینا پهلوان نشان 📝 لینک خبر: https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/novo-nordisk-seeks-new-obesity-diabetes-drugs-with-replicate-bioscience-2025-08-28 Join us: 🆔 @RNA_Biology

🔺 کشفی نو در درمان بیماری کبد چرب متابولیک (MASLD) پژوهشگران کره‌ای برای نخستین‌بار نقش کلیدی مولکول miR-93 را در تشدید بیماری MASLD شناسایی کرده‌اند. این مولکول با سرکوب ژن تنظیم‌کننده چربی به نام SIRT1، موجب تجمع چربی، التهاب و فیبروز در سلول‌های کبدی می‌شود. آزمایش‌ها نشان دادند که مهار miR-93 در مدل‌های حیوانی باعث کاهش چربی کبد، بهبود حساسیت به انسولین و ارتقاء عملکرد کبد می‌شود. در مقابل، افزایش miR-93 منجر به اختلالات شدیدتر در متابولیسم کبدی شد. نکته مهم این پژوهش آن است که از میان ۱۵۰ داروی تأییدشده توسط FDA، نیاسین (ویتامین B3) بیشترین اثر را در کاهش miR-93 و فعال‌سازی SIRT1 دارد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که ویتامین B3 می‌تواند به عنوان درمانی مؤثر و ایمن برای MASLD مورد استفاده قرار گیرد. این تحقیق راه را برای استفاده درمانی از ترکیبات شناخته‌شده در مسیرهای ژنتیکی جدید هموار می‌سازد. ✍🏻 تهیه مطلب: مینا پهلوان نشان، دانشجوی کارشناسی ارشد رشته زیست شناسی سلولی مولکولی پژوهشگاه رویان 📝 لینک خبر: https://scitechdaily.com/could-a-simple-vitamin-reverse-the-worlds-most-common-liver-disease/ Join us: 🆔 @RNA_Biology

در سال‌های اخیر، چندین داروی الیگونوکلئوتیدی توسط سازمان FDA تایید شده‌اند. از این داروها، پنج دارویی مبتنی بر siRNA شامل: - داروی patisiran - داروی givosiran - داروی lumasiran - داروی inclisiran و - داروی vutrisiran توسط FDA آمریکا تأیید شده و به فهرست رو به رشد داروهای الیگونوکلئوتیدی اضافه شده‌اند. ✍ شرکت زیست‌فناوری #میراث به عنوان نخستین شرکت طراحی و تولیدکننده الیگونوکلئوتیدها در ایران، افتخار دارد که تاکنون برای مراکز دانشگاهی و پژوهشی متعددی انواع الیگونوکلئوتیدها را طراحی و عرضه کرده و راه را برای ورود محققان ارزشمند کشورمان به این زمینه راهبردی هموار کرده است. اکنون دانشجویان، پژوهشگران و اساتیدی که قصد ورود به این حوزه کلیدی را دارند، می‌توانند به راحتی و در کمترین زمان ممکن محصول #الیگونوکلئوتیدی موردنظر خود را دریافت نمایند. پرمصرف‌ترین محصولات الیگونوکلئوتیدی که تاکنون توسط مجموعه میراث ارائه شده است، عبارتند از مولکول‌های siRNA، مولکول‌های miRNA، آنتاگومیرها و محصول Delivery-Check Oligo! با ما تماس بگیرید: @miRasAdmin 🔺میراث؛ فناوری جهانی، نوآوری ایرانی🇮🇷 Join us: 🆔 @miRasBiotech

نانوپوتیان (NanoPutian)، خوشحال‌ترین مولکول جهان 😀 Join us: 🆔 @MolBioMed

نهادهای تقلب علمی در مقیاس بزرگ، مقاوم و در حال رشد سریع چکیده مطالعه Richardson و همکاران (۲۰۲۵) نشان می‌دهد که تقلب علمی سازمان‌یافته دیگر یک پدیده فردی نیست. این پدیده توسط نهادهای بزرگ، مقاوم و در حال رشد سریع مانند کارخانه‌های مقاله (paper mills)، دلالان انتشار مقاله (brokers) و مجلات علمی جعلی یا Hijacked Journals تسهیل می‌شود. این نهادها با بهره‌گیری از شکاف‌های موجود در سیستم علمی و ناکافی بودن مکانیزم‌های نظارتی، حجم عظیمی از مقالات جعلی را تولید و منتشر می‌کنند. 📌 یافته‌های کلیدی ۱. همکاری سازمان‌یافته بین داوران و نویسندگان در نمونه‌ای از مجله PLOS ONE، تنها ۰٫۲۵٪ داوران (۴۵ نفر) مسئول ۳۰٫۲٪ مقالات بازپس‌گرفته‌شده بودند. این داوران مقالاتی را تأیید کرده‌اند که بعداً بازپس گرفته شده یا در PubPeer نقد شده‌اند. شبکه‌ای از داوران و نویسندگان در چهار کشور شناسایی شد که به شکل سازمان‌یافته همکاری می‌کردند. ۲. تولید صنعتی مقالات جعلی تحلیل شبکه‌ای مقالات با تصاویر تکراری نشان داد که این مقالات در دسته‌های بزرگ و در بازه‌های زمانی کوتاه منتشر می‌شوند. این الگو با فرضیه فعالیت کارخانه‌های مقاله مطابقت دارد، جایی که بانک تصاویر ثابت برای تولید انبوه مقالات استفاده می‌شود. ۳. پرش مجله (Journal Hopping) و انعطاف نهادهای تقلبی بررسی موردی نهاد ARDA نشان داد که این نهاد فهرست مجلات مورد استفاده خود را مداوم به‌روزرسانی می‌کند و با حذف مجلات از نمایه‌ها (deindexing) سازگار می‌شود. ۳۳٪ از مجلات معرفی‌شده توسط ARDA در سال ۲۰۲۰ بعداً از Scopus حذف شدند؛ در حالی که نرخ عمومی حذف مجلات تنها ۰٫۵٪ بود. ۴. تمرکز تقلب در زیرحوزه‌های خاص در زیست‌شناسی RNA، زیرحوزه‌هایی مانند miRNAs، circRNAs و lncRNAs نرخ بازپس‌گیری تا ۴٪ داشتند، در حالی که CRISPR-Cas9 تنها ۰٫۱٪ بود. این موضوع نشان می‌دهد که نهادهای تقلبی به‌صورت هدفمند به زیرحوزه‌های پرطرفدار و کم‌نظارتی حمله می‌کنند. ۵. رشد نمایی تقلب علمی تعداد مقالات بازپس‌گرفته‌شده و مقالات با نظرات PubPeer هر ۳٫۳ و ۳٫۶ سال دو برابر می‌شود، در حالی که کل انتشارات علمی هر ۱۵ سال دو برابر می‌شود. مقالات مشکوک به تولید کارخانه‌ای هر ۱٫۵ سال دو برابر می‌شوند و به‌زودی از تعداد مقالات بازپس‌گرفته‌شده پیشی خواهند گرفت. ⚠️ پیامدها و هشدارها سیستم فعلی نظارت و مجازات (بازپس‌گیری، حذف از نمایه‌ها) قادر به مهار تقلب سازمان‌یافته نیست. تنها حدود ۲۵٪ از مقالات مشکوک به تقلب بازپس گرفته می‌شوند و تنها ۱۰٪ در مجلات حذف‌شده منتشر می‌شوند. این پدیده اعتماد عمومی به علم را کاهش داده و به‌ویژه برای کشورهای با نظام علمی نوپا آسیب‌زا است. هوش مصنوعی و مدل‌های زبانی بزرگ نیز در معرض خطر یادگیری از داده‌های تقلبی هستند. 🛡️ پیشنهادهای نویسندگان -ایجاد سیستم پاسخگویی مستقل برای جداسازی فرآیندهای شناسایی، بررسی و مجازات. -تخصیص منابع انسانی و فناوری برای شناسایی تقلب در مقیاس بزرگ. -حمایت از افشاگران و محافظت قانونی و سازمانی از آنان. -توسعه چارچوب مفهومی یکپارچه برای توصیف نهادهای تقلبی و رفتارهای آنان. ✅ نتیجه‌گیری تقلب علمی دیگر یک انحراف فردی نیست؛ بلکه یک صنعت سازمان‌یافته، چابک و در حال گسترش است که از ضعف‌های ساختاری نظام علمی سوءاستفاده می‌کند. بدون اقدامات فوری و سیستماتیک، این پدیده می‌تواند اعتبار و آینده علم را به خطر بیندازد. 📚 منبع Richardson, R. A. K., Hong, S. S., Byrne, J. A., Stoeger, T., & Amaral, L. A. N. (2025). The entities enabling scientific fraud at scale are large, resilient, and growing rapidly. PNAS, 122(32), e2420092122. https://doi.org/10.1073/pnas.2420092122 کانال حکمرانی مسوولانه @hokmrani_masoulaneh Join us: @write_paper

"در زیست‌شناسی RNA، زیرحوزه‌هایی مانند miRNAs، circRNAs و lncRNAs نرخ بازپس‌گیری تا ۴٪ داشتند، در حالی که CRISPR-Cas9 تنها ۰٫۱٪ بود. این موضوع نشان می‌دهد که نهادهای تقلبی به‌صورت هدفمند به زیرحوزه‌های پرطرفدار و کم‌نظارتی حمله می‌کنند." از مطلب‌ بالا ☝️

🔺 اهدای جایزه نوبل پزشکی و فیزیولوژی ۲۰۲۵ ادامه در پست بعدی Join us: 🆔 @RNA_Biology

🔺 نوبل پزشکی و فیزیولوژی ۲۰۲۵؛ تجلیل از سه ایمونولوژیست پیشگام کمیته نوبل امسال جایزه معتبر پزشکی و فیزیولوژی (حدود ۱ میلیون دلار) را به سه دانشمند برجسته، مری ای. برانکو، فرد رمزدل و شیمون ساکاگوچی، به‌پاس کشفیات بنیادین در زمینه «تحمل ایمنی محیطی» اهدا کرد. کمیته نوبل اعلام کرد: «دستاوردهای این سه دانشمند، درک ما از تنظیم سیستم ایمنی و پیشگیری از بیماری‌های خودایمنی را به‌طرز چشمگیری ارتقا داده است.» این دانشمندان با شناسایی سلول‌های T تنظیمی (Regulatory T cells) نشان دادند که سیستم ایمنی چگونه از حمله به سلول‌های خودی جلوگیری می‌کند. این سلول‌ها نقش کلیدی در پیشگیری از بیماری‌های خودایمنی دارند و به‌عنوان نگهبانان ایمنی شناخته می‌شوند. ساکاگوچی، نخستین بار در سال ۱۹۹۵ وجود این سلول‌ها را اثبات کرد و پیچیدگی ساختار سیستم ایمنی را به‌طور چشمگیری بازتعریف نمود. چند سال بعد، برانکو و رمزدل با مطالعه موش‌های مبتلا به اختلالات خودایمنی، جهشی در ژن Foxp3 را عامل این بیماری‌ها معرفی کردند. آنان سپس ارتباط این جهش با بیماری نادر IPEX در انسان را اثبات کردند. در ادامه، ساکاگوچی نشان داد که ژن Foxp3 مسئول رشد و عملکرد سلول‌های T تنظیمی است. کشفی که مسیر تحقیقات نوین در درمان سرطان و بیماری‌های خودایمنی را هموار ساخت. NobelPrize.org https://share.google/z3vPRAMRts07g1RXR Join us: 🆔 @RNA_Biology

✴️ مولکول‌های #siRNA برای هدف‌گیری دقیق ژن های دخیل در فرآیندهای فیزیولوژیک و تکوینی و نیز سرکوب ژن‌های موثر در ایجاد و پیشرفت بیماری‌ها، مورد استفاده قرار می گیرند. ✅ شرکت زیست‌فناوری #میراث با بهره‌گیری از طراحی دقیق و اصلاحات شیمیایی ویژه، انواع مولکول‌های siRNA را علیه همه ژن‌های انسانی و‌ حیوانی طراحی و تولید می‌کند. این siRNAها به گونه‌ای توسط متخصصان میراث طراحی می‌شوند که فقط ژن هدف را سرکوب کنند و بخاطر داشتن تغییرات شیمیاییِ «بین» و «روی» نوکلئوتیدها، پایداری بالایی در برابر تخریب و تأثیر نوکلئازها دارند! 👌 پس از سنتز نیز #خلوص بالایی از siRNAها به واسطه HPLC تحویل مشتری می‌شود. 👈فهرست محصولات الیگونوکلئوتیدی و جزییات آن‌ها را در سایت میراث دنبال کنید: www.miras-biotech.com برای اطلاعات بیشتر با ما در ارتباط باشید: 02122338248 @miRasAdmin @miRasPR 🔺میراث؛ فناوری جهانی، نوآوری ایرانی 🇮🇷 Join us: 🆔 @miRasBiotech

Scientists have discovered an organism so unusual. Named Sukunaarchaeum mirabile—after a tiny Japanese deity—this microbe straddles the line between life and non-life. Found by researchers while studying marine plankton DNA, it belongs to the domain Archaea. But unlike typical cells, Sukunaarchaeum has an extraordinarily small genome—just 238,000 base pairs, making it one of the simplest cellular organisms ever identified. Despite its simplicity, Sukunaarchaeum can produce ribosomes and messenger RNA, molecular tools that viruses lack. Yet it cannot survive on its own, depending on a host for energy and essential life processes. This duality makes it a true biological paradox. The discovery blurs the long-held boundary between viruses and living cells, hinting that the microbial world may be filled with hidden hybrids that defy traditional definitions of life. As scientists continue to explore Earth’s microscopic ecosystems, Sukunaarchaeum mirabile stands as a reminder that life’s diversity may be stranger—and more fluid—than we ever imagined. Source: biorxiv Post from LinkedIn! Join us: 🆔 @RNA_Biology

☝️☝️☝️ خبر جالب: محققان به تازگی موجودی را کشف کرده‌اند که حدواسط بین سلول و ویروس است. این موجود می‌تواند mRNA و ریبوزوم بسازد (کاری که ویروس‌ها نمی‌توانند انجام دهند) اما نمی‌تواند به طور مستقل زندگی کند. Join us: 🆔 @RNA_Biology

سلام خدمت اعضای محترم کانال گروه پژوهشی آقای دکتر مرادی در پژوهشگاه رویان، برای یکی از پروژه‌های خود نیاز به مقدار کمی از آنتی‌بادی‌های موشی علیه پروتئین‌های Bdnf, Ets1 و Dnmt1 دارد. لطفا چنانچه از این آنتی‌بادی‌ها موجود داريد، ممنون می‌شويم به صورت هدیه یا با دریافت هزینه با ما به اشتراک بگذارید. لطفا از طریق ایمیل زیر: minapahlava77@gmail.com یا شناسه @miRasAdmin با ما در ارتباط باشید. با تشکر Join us: 🆔 @RNA_Biology