eitaa logo
Molecular Biomedicine
72 دنبال‌کننده
53 عکس
3 ویدیو
2 فایل
دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان @gmail.com" rel="nofollow" target="_blank">sharif.moradi@gmail.com «زیست‌پزشکی مولکولی: از تشخیص تا درمان ✅ Molecular Biomedicine: from Diagnostics to Therapeutics
مشاهده در ایتا
دانلود
هدایت شده از RNA Biology
دانشمندان موفق به کشف یک درمان جدید برای ریزش مو با استفاده از microRNAها شدند. طاسی که نوعی ریزش موی ارثی است، در بین مردان بسیار شایع است. در واقع، حدود دو سوم از مردان تا زمانی که به سن 35 سالگی می رسند، ریزش مو را تجربه می کنند و در سن 50 سالگی، این رقم به 85% می رسد. علاوه بر این، یک چهارم مردان حتی قبل از 21 سالگی شروع به ریزش مو می کنند. فولیکول های مو با افزایش سن، سفت تر می شوند و به ریزش مو کمک می کنند. با این حال، یک مطالعه جدید که در مجله PNAS منتشر شده است، نشان داد که نرم کردن سلول های فولیکول مو با افزایش تولید نوع خاصی از microRNAها می تواند به افزایش رشد و بازسازی مو کمک کند. محققان بر این باور هستند که این می تواند منجر به ایجاد یک درمان جدید برای طاسی شود. فولیکول های مو دارای مختلفی هستند که مسئولیت تنظیم رشد مو را برعهده دارند. محققان دریافتند که افزایش تولید miR-205 باعث نرم شدن سلول های بنیادی و در نهایت افزایش رشد مو در موش های جوان و مسن می شود. تأثیر آن نسبتا سریع بود و رشد مو پس از تنها ده روز افزایش یافت. این مطالعه فقط بر روی موش های دستکاری شده ژنتیکی انجام شده است. برای بررسی اثر این فرایند در انسان، به تحقیقات بیشتری نیاز است. محققان احتمالا به یک درمان موضعی (مثل پماد) فکر می کنند تا microRNAها را مستقیما به پوست منتقل کنند. با این حال، هنوز خیلی زود است که بدانیم چه نوع سیستم تحویلی برای miR-205 ایجاد خواهد شد، آیا به صورت یک تزریق پوستی خواهد بود یا یک قرص خوراکی؟ تهیه مطلب: مینا پهلوان نشان، دانشجوی کارشناسی ارشد زیست شناسی سلولی مولکولی پژوهشگاه رویان مطالعه بیشتر: https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2220635120 Join us: 🆔 @RNA_Biology 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed
🧬 درمان بیماری ارثی کبدی با ❓ کمبود آنزیم آرژنینوسوکسینات لیاز (ASLD) یک اختلال متابولیک مغلوب است. این آنزیم در یکی از مراحل ضروری سنتز اوره، آرژنینوسوکسینات (ASA، نشانگر زیستی ASLD) را تجزیه می‌کند. کمبود این آنزیم، منجر به تجمع بسیار خطرناک آرژنینوسوکسینیک اسید و آمونیاک می‌شود. آمونیاک اضافی باعث اختلال در هوشیاری، کما و حتی مرگ می‌شود. درمان‌های فعلی شامل رژیم غذایی کم‌پروتئین، مکمل‌های آرژنین، حذف نیتروژن و در برخی موارد پیوند کبد است که رضایت‌بخش نیستند. ✅ محققان در مطالعه‌ای که به تازگی منتشر شده است، سلول‌های فیبروبلاست پوست این بیماران را به (iPSCs) تبدیل کردند، متعابا با سیستم بر پایه‌ی ویرایشگرهای بازی آدنین (ABEs) نقص ژنتیکی در این آنزیم را ویرایش کردند. سپس این ویرایش شده را به سلول‌های شبه هپاتوسیت تمایز دادند. نتایج نشان دهنده‌ی کاهش 1000 برابری در سطوح آرژنینوسوکسینات در سلول‌ها در مقایسه با سلول‌های ویرایش‌نشده بود. ✴️ این رویکرد که روش کارامدی جهت ویرایش دقیق آرژنینوسوکسینات لیاز و بازیابی عملکرد چرخه اوره ارائه می‌دهد، به دلیل استفاده از که با رویکردهای بالینی سازگار است، استفاده بالینی آن را در آینده تسهیل می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان مطالعه بیشتر👇👇👇 https://www.cell.com/ajhg/fulltext/S0002-9297(24)00077-6#%20 Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed