eitaa logo
سلول‌های‌بنیادی‌وسرطان
363 دنبال‌کننده
437 عکس
81 ویدیو
8 فایل
دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان 🔺 Email: @gmail.com" rel="nofollow" target="_blank">sharif.moradi@gmail.com 🔺Instagram: @pluricancer 🔺RNA Biology @RNA_Biology
مشاهده در ایتا
دانلود
🧬 پیش‌بینی پاسخ به ایمنی‌درمانیِ سرطان ریه توسط امضای ژنتیکی علی‌رغم اینکه تاکنون جان افراد بی‌شماری را نجات داده است، اما تنها 20 تا 25 درصد بیماران جهت مقابله با به این روش درمانی پاسخ می‌دهند‌. جهت بررسی عدم پاسخ به ایمنی‌درمانی، مطالعه‌ای در ۲۳ فوریه ۲۰۲۴ در مجله Cell Reportes Medicine منتشر شد که با آنالیزهای بیوانفورماتیکیِ بیان ژن‌های توموری قبل از درمان، نشان‌ داد که الگوی بیانی ۱۴۰ ژن، می‌تواند به پیش‌بینی بقای بیماران مبتلا به (NSCLC) که بیماریشان ریشه‌کن شده است‌، کمک کند. در واقع از این ۱۴۰ ژن، ۱۳۵ ژن الگوی بیان افزایشی و ۵ ژن الگوی ژن بیان کاهشی داشتند. ژن‌های افزایش یافته در افزایش تکثیر سلول‌های سرطانی نقش دارند که در واقع بیانگر تهاجمی بودن این سلول‌های سرطانی است. همچنین بررسی الگوی بیان ژن این تومورها بعد از نشان‌دهنده عکس شدن الگوی بیان این ۱۴۰ ژن و همچنین افزایش بیان ژن‌های مرتبط با مسیرهای ایمنی و ترمیم بافت بود. به طور کلی این مطالعه بیانگر این است که فعالیت این 140 ژن با پاسخ درمانیِ مرتبط هستند و پزشکان امیدوارند بتوانند با استفاده از این امضای ژنتیکی، پاسخ به را در بیماران ارزیابی کنند. ✍ کیمیا حسنیان باتقوی دانشجوی کارشناسی ارشد سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت 🖇 لینک خبر: https://www.sciencedaily.com/releases/2024/02/240223132840.htm 🖇 لینک مقاله: https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101438 Join us: 🆔 @pluricancer
🟢 استفاده از روش در درمان تومورهای بدخیمِ مقاوم به 🔺تومورهای بدخیم اغلب یک محیط سرکوب‌کننده سیستم ایمنی ایجاد می‌کنند که آن‌ها را در برابر درمان‌های ایمنی استاندارد مقاوم می‌کند. STAT3 به عنوان مبدل سیگنال و فعال‌کننده رونویسی، یک عامل کلیدی در این فرآیند است.  ✔️ با توجه به دشواری هدف قرار دادن STAT3 با داروهای سنتی، محققان با استفاده از RNA مداخله‌گر ()، mRNA آن را در سلول‌های ایمنیِ اطراف تومور هدف قرار دادند. نتایج در مدل‌های پیش بالینی، به طور موثری سطوح STAT3 را کاهش و نفوذ سلول‌های T سیتوتوکسیک را افزایش داد. این روش هنگام ترکیب با مهارکننده‌های بازرسی ایمنی (CPIs) به طور موثری رشد تومور را مهار کرد. علاوه بر این، آن‌ها از دیگری جهت خاموش کردن Cd274، ژن رمزگردان PD-L1 (یکی از پروتئین‌های نقطه‌ی بازرسی سیستم ایمنی) استفاده کردند که در تومورهای مقاوم به ایمنی‌درمانی با آنتی‌بادی PD-L1، به طور موثری عمل کرد.  به طور کلی این مطالعه پتانسیل تحویل RNAi سیستمیک را برای را نشان می‌دهد و راه‌های نوینی جهت درمان پیشنهاد می‌کند. ✍ نیلوفر باجول، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک مقاله: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1525001624002132 Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @RNA_Biology