♦️ صدور مجوز بازاریابیِ آزمایش خون با قابلیت شناسایی تغییرات 47 ژن در انواع سرطان‌های ارثی توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (#FDA) ✅ تصور می‌شود حدود 10درصد از سرطان‌ها، ناشی از تغییرات ژنتیکی است که از پدر یا مادر به فرزندان منتقل می‌شود. ✅ برای افرادی که مشکوک به خطر ابتلا به انواع سرطان‌های ارثی هستند، از تست Invitae می‌توان برای تایید وجود یا عدم وجود صدها تغییر احتمالی ژنتیکی در 47 ژن هدف استفاده کرد. روش ارزیابی این آزمایش با NGS و هدف این تست تشخیص زودهنگام سرطان‌های ارثی است. ✅ پنل این آزمایش‌ها، شامل ژن‌های BRCA1 و BRCA2 است که باعث افزایش خطر ابتلا به سرطان ارثی #سینه و #تخمدان و چندین نوع سرطان دیگر می‌شود. همچنین، این پنل شامل ژن‌های MSH6 ،MSH2 ،MLH1،PMS2 است که با سندروم #لینچ (یک بیماری ارثی که خطر ابتلا به سرطان‌های مختلف را افزایش می‌دهد) مرتبط هستند. برخی از افراد مبتلا به سندروم لینچ در دهه 20 زندگی خود به سرطان #کولورکتال مبتلا می‌شوند. به طور کلی با تجزیه و تحلیل بیش از 9000 نمونه از افرادِ دارای یکی از تغییرات ژنتیکی موجود در پنل، به گفته FDA، همه‌ی تغییرات دقت بیش از 99 درصد داشتند. مطالعه بیشتر👇 http://spr.ly/6045RDSKf ✍ کیمیا حسنیان باتقوی، دانشجوی ارشد سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت پژوهشگاه رویان Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed

✅ شناسایی مکانیسم مولکولی جدیدی جهت افزایش پاسخ به ایمنی­‌درمانی سرطان و فردمحور کردن درمان 🔸 علی رغم موفقیت­‌آمیز بودن #ایمنی_درمانی در برخی از سرطان­‌هایی که درمان آن­‌ها دشوار است، اما ایمنی­‌درمانی‌های فعلی در کمتر از نیمی از #بیماران_سرطانی پاسخ اثربخش دارد؛ بنابراین نیاز به شناسایی مکانیسم­‌های مولکولی این فرایند جهت ایمنی‌درمانی موثرتر است. 🔸 اخیراً دانشمندان متوجه شده‌اند که تومورهای بیمارانی که دارای جهش در ژنی به نام #ARID1A هستند، به نوعی ایمنی­‌درمانی (درمان­‌های مبتنی بر روشن نگه­‌داشتن سیستم ایمنی با مسدودکردن نقاط بازرسی) پاسخ بهتری می­‌دهند. محققان مؤسسه Salk به دنبال پاسخ این سوال بودند که چگونه این جهش به حساسیتِ درمان کمک می‌کند؟ 🔬 آن­‌ها در مطالعه­‌ای که در مجله Cell منتشر شد، نشان دادند که جهش­ در این ژن، با تحریک یک پاسخ #ضد_ویروسی، سلول­‌های ایمنی مبارزه کننده با #سلول_سرطانی را به داخل تومورها فرا می­‌خواند. 🧬 ژن ARID1A رمزکننده­‌ی پروتئین کمک‌کننده به تنظیم شکل DNA و حفظ ثبات ژنوم است؛ بنابراین با جهش ARID1A، فقدان ARID1A عملکردی منجر به ناپایداری DNA و به دنبال آن رفتن قسمتی از آن به داخل سیتوزول می­‌شود. در مرحله بعد، DNA سیتوزولی یک سیستم هشدار ضد ویروسی را فعال می‌کند و در نتیجه­‌ی فعال­سازی این مسیر، سلول‌های T به تومور فراخوانده می­‌شوند. بنابراین با این مکانیسم فراخوانی بیشتر سلول­‌های T در تومور اتفاق می­‌افتد. 📌 از آنجایی که این جهش ژنی ARID1A در بسیاری از سرطان‌ها (#سرطان‌های_آندومتر، #تخمدان، #روده_بزرگ، #معده، #کبد و #پانکراس) وجود دارد، می­‌توان بیماران دارای این جهش را جهت #ایمنی_درمانی گزینش کرد. همچنین می­‌توان از داروهایی که ARID1A یا کمپلکس پروتئینی آن را مهار می‌کنند در افرادی که این جهش را ندارند، جهت پاسخ بهتر به #ایمنی_درمانی استفاده کرد. این یافته گام بزرگی در فردمحور کردن درمان #سرطان فراهم می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه بیشتر: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00451-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424004513%3Fshowall%3Dtrue#%20 Join us: 🆔 @pluricancer