🔺 یک مشکل جهانی در پیوند عضو، کمبود اهداکنندگان ایمونوهیستوسازگار است که تاکنون راهحل قطعی نداشته است. یک راهحل جایگزین امیدوارکننده، تولید کایمراهای بین گونهای زنده در پستانداران بزرگ است که در آن با استفاده از #سلولهای_بنیادی_پرتوان (PSCs) انسانی و سلولهای میزبانی که ناتوان در تولید اندام خاصی است انجام میشود. موفقیتهایی در زمینهی تولید اندامهایی مانند پانکراس، تیموس و کلیه بین موش و rat (بینگونهای) وجود دارد، اما با این حال، دستیابی به درجه بالایی از کایمریسم با گونههای پستانداران چالش برانگیز بوده است. دو دلیل عمدهای که ایجاد کایمریسم بین گونهای را با محدودیت مواجه میکند شامل:
(1) رقابت با سلولهای بلاستوسیست (سلولهای جنین میزبان) و همچنین رقابت در محیط بافتی (بعد از تمایز و تولید بافت)
(2) تفاوت وضعیت رشدی سلولهای مشتق از PSC انسانی (اهداکننده) و سلولهای میزبان، که سبب عدم پیشرفت همزمان رشد آنها میشود.
💡در مطالعهای که به تازگی در مجله Cell Stem Cell منتشر شدهاست، با استفاده از #سلولهای_بنیادی_پرتوان_القایی (iPSCs) انسانی موفق به تولید کلیهی انسان در خوک شدند. در این مطالعه، با روشهای مهندسی ژنتیک (با غیرفعالکردن دو ژن S1X1 و SALL1، دخیل در تکوین کلیه) سلولهای بلاستوسیت ناتوان در ارگانوژنز کلیه تولید کردند و همچنین با فعالسازی مسیرهای بقا توسط القا بیان ژنهای BCL2 و MYCN در PCSها منجر به مهار آپوپتوز و افزایش رقابت درون محیطی با سلولهای بلاستوسیت و در نتیجه تقویت کایمریسم شدند. نتایج بررسی سهم PSCها را در رشد کلیه در داخل بدن خوک تا روز ۲۸ حاملگی نشان داد که نشاندهندهی تمایز گسترده این سلولها به مزونفروس در جنین خوک بود که امکان دارد در صورت ادامه دادن زمان حاملگی امکان رشد تا مرحلهی متانفروس را داشته باشد.
🚫 علیرغم امیدبخش بودن این مطالعه، یک سری چالشهایی در این زمینه همچنان وجود دارد: مانند بالا بودن نسبت کلی از بین رفتن جنینهای خوک تولیدی و ارزیابی اینکه تا چه حد این مشکل به کایمریسم یا سایر جنبههای روش تزریق مرتبط است، نگرانیهای اخلاقی در صورت دخالت pscها در ایجاد سایر دودمانها، از جمله مغز و سلولهای زایا و در نهایت، با توجه به اینکه اندامها از انواع سلولهای متعدد مانند سلولهای عروقی، تشکیل شدهاند، در صورت داشتن منشا خوکی میتوانند باعث دفع پیوند در انسان شوند که درنظرگرفتن این نکته ضروری است.
تهیه مطلب: نیلوفر باجول، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
مطالعه بیشتر:
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(23)00286-2?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1934590923002862%3Fshowall%3Dtrue
Jion us:
🆔 @pluricancer
هدایت شده از مهارت مقالهنویسی
👈 برگزاری دور بعدی کارگاه «چگونه یک مقاله #اوریجینال بنویسیم»
🔹️ How to write a research paper
📝چه زمانی شروع به نوشتن مقاله کنیم؟
📝نکات و معیار های نویسندگی
📝سازمان دهی شکل ها و پیش نویس مقاله
📝نگارش بخش های مختلف مقاله
📝نحوه outline کردن (برای افزایش سرعت و دقت نگارش)
📝باید ها و نباید های نگارش
📝اجتناب از تخلف علمی و سرقت ادبی
📝نحوه موثر نوشتن نامه همراه مقاله
📝 تعامل حرفهای با مجله، ادیتورها و داوران
📆 تاریخ برگزاری: ۲۰ مهرماه ۱۴۰۲، ساعت یک تا پنج بعدازظهر
↩بصورت آنلاین به همراه گواهی پایان وبینار از پژوهشگاه رویان↪
🔸️ مدرس: دکتر شریف مرادی، عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان
لینک ثبتنام مستقیم👇
https://www.royan-edu.ir/DoreList?id=175
Join us:
@write_paper
هدایت شده از مهارت مقالهنویسی
🔴 برخی از مقالاتی که تاکنون توسط مدرس کارگاه مقالهنویسی، آقای دکتر مرادی در مجلات معتبر نوشته شده و به انتشار رسیده است:
🔺 Concise Review: Harmonies Played by MicroRNAs in Cell Fate Reprogramming
#Moradi et al., 2014
Journal: Stem Cells (Q1)
Impact factor: 5.2
Link: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/stem.1576/full
🔺 Conversion of human fibroblasts to stably self-renewing neural stem cells with a single zinc-finger transcription factor
Shahbazi, #Moradi et al., 2016
Journal: Stem Cell Reports (Q1)
Impact factor: 5.44
Link: https://www.cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(16)00064-3
🔺 Small-RNA sequencing reveals Dlk1-Dio3 locus-embedded microRNAs as major drivers of ground state pluripotency
#Moradi et al., 2017
Journal: Stem Cell Reports (Q1)
Impact factor: 5.44
Link: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213671117304642
🔺 Transition of inner cell mass to embryonic stem cells: mechanisms, facts, hypotheses
Hassani*, #Moradi* et al., 2019
*Co-first authors
Journal: Cellular and Molecular Life Sciences (Q1)
Impact factor: 8.0
Link: https://link.springer.com/article/10.1007/s00018-018-2965-y
🔺 Research and therapy with induced pluripotent stem cells (iPSCs): social, legal, and ethical considerations
#Moradi et al., 2019
Journal: Stem Cell Research and Therapy (Q1)
Impact factor: 8.08
Link: https://stemcellres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13287-019-1455-y
🔺 Publication should not be a prerequisite to obtaining a PhD
#Moradi, 2019
Journal: Nature Human Behaviour (Q1)
Impact factor: 29.0
Link: https://www.nature.com/articles/s41562-019-0690-7
🔺 Iran: Homegrown science can rise above sanctions
#Moradi, 2019
Journal: Nature (Q1)
Impact factor: 64.8
Link: https://www.nature.com/articles/d41586-019-03872-y
🔺PI3K signalling in chronic obstructive pulmonary disease and opportunities for therapy
#Moradi et al, 2021
Journal: The Journal of Pathology (Q1)
Impact factor: 9.88
Link: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/path.5696
🔺In silico analysis suggests the RNAi-enhancing antibiotic enoxacin as a potential inhibitor of SARS-CoV-2 infection
Ahmadi & #Moradi*, 2021
*Corresponding author
Journal: Scientific Reports (Q1)
Impact factor: 4.6
Link: https://www.nature.com/articles/s41598-021-89605-6
🔺Pan-cancer analysis of microRNA expression profiles highlights microRNAs enriched in normal body cells as effective suppressors of multiple tumor types
#Moradi et al, 2022
Journal: PLoS One (Q1)
Impact factor: 3.7
Link: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0267291
🔺 Time-resolved small-RNA sequencing identifies microRNAs critical for formation of embryonic stem cells from the inner cell mass of mouse embryos
#Moradi et al, 2023
Journal: Stem Cell Reviews and Reports (Q2)
Impact factor: 4.8
Link: https://link.springer.com/article/10.1007/s12015-023-10582-6
پروفایل گوگل اسکالر آقای دکتر مرادی (عضو هیات علمی پژوهشگاه رویان):
https://scholar.google.com/citations?user=Yz6cTFAAAAAJ&hl=en
Join us:
@write_paper
یکی از ثروتمندترین و قدرتمندترین مردان برزیل، Thane Chiquiniho Scarpa، زمانی که اعلام کرد قصد دارد Bentley میلیون دلاری خود را دفن کند تا بتواند در دنیای پس از مرگش هم رانندگی کند، سر و صدای زیادی در رسانهها به پا کرد.
اسکارپا به شدت (عمدتا منفی) مورد توجه بسیاری از رسانهها قرار گرفت و به دلیل رفتار عجیب اش و هدردادن یک کالای گرانبها به شدت مورد انتقاد قرار گرفت. سوال مردم آن بود که چرا این آدم، ماشیناش را به خیریه اهدا نمی کند؟ آخر این مرد چقدر با واقعیت فاصله دارد؟ در عین حال، او همچنان اقدام به برگزاری مراسم کرد.
لحظاتی قبل از پایین آوردن ماشین در زمینی که برای دفن Bentley آماده شده بود، اعلام کرد که ماشینش را دفن نخواهد کرد و سپس انگیزه واقعی خود از این قصه را فاش کرد: «فقط برای ایجاد آگاهی به منظور اهدای عضو».
اسکارپا طی سخنرانی در این مراسم گفت: «مردم مرا محکوم می کنند زیرا میخواستم Bentley میلیون دلاریام را دفن کنم، اما در واقع بیشتر مردم چیزی بسیار ارزشمندتر از ماشین من را دفن میکنند. آن ها قلب، کبد، ریه، چشم، کلیه را دفن میکنند. این کار، بیمعنی است. افراد زیادی منتظر دریافت پیوند عضو هستند، آن وقت شما اعضای سالم خود را دفن میکنید که میتواند جان بسیاری از افراد را نجات دهد!»
#اهدای_عضو
✍ ارزش فکر کردن را دارد!
تهیه مطلب: کیمیا حسنیان باتقوا، دانشجوی کارشناسی ارشد رشته سلولهای بنیادی و بازسازی بافت، پژوهشگاه رویان
Join us:
🆔 @pluricancer
هدایت شده از RNA Biology
جایزه نوبل پزشکی امسال، به دو دانشمندی رسید که «برهمکنش مولکولهای mRNA با دستگاه ایمنی» را مشخص کردند و به این ترتیب، سالها بعد امکان تولید واکسنهای کرونای مبتنی بر mRNA را میسر نمودند!
فناوری mRNA پتانسیل هنگفتی در آینده دارد و دادن جایزه نوبل به ابداعکنندگان این فناوری قابل انتظار بود، اگرچه از نظر برخی دانشمندان احتمالاً انتخاب امسال برای دادن این جایزه مقداری زودهنگام بوده است و باید برخی ابهامات تکنیکی و درون تنیِ این فناوری برطرف میشد.
باید توجه داشت که جایزه نوبل به «واکسن» کرونای mRNA داده نشد بلکه به توسعهی فناوری mRNA تعلق گرفت که پتانسیل بالاتری از صرف واکسنهای کرونا دارد. این دو محقق علیرغم دلسردیهایی که دانشگاه شان برای شان ایجاد کرد، نشان دادند که این مولکول چگونه با دستگاه ایمنی برهمکنش میکند و چگونه میتوان با استفاده از نوکلئوزیدهای تغییریافته (سودویوریدین بجای یوریدین)، ایمنیزایی آنها را کاهش داد. اما دخالت جدی این فناوری در تولید نسل اول واکسنهای mRNA قطعاً در اثبات ارزشمندی آن برای کمیته نوبل موثر بوده است.
✍ مرادی، عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان
Join us:
🆔 @RNA_Biology
🧠 بستهشدن زودرس درز جمجمه سبب ایجاد وضعیتی تحت عنوان craniosynostosis میشود که با افزایش فشار بر روی مغز منجر به اختلالات ادراکی و مشکلات در یادگیری میشود و اگر با جراحی اصلاح نشود، میتواند منجر به رشد غیرطبیعی مغز شود.
🔬 مطالعات نشان دادهاند سلولهای بنیادی جمجمه (CSC) CTSK مثبت، با ایجاد سلولهای استئوبلاست به تشکیل استخوان جمجمه کمک میکنند و تاکنون فرض بر این بود که عدم وجود CSCها علت اصلی craniosynostosis است.
💡 اما در مطالعهای که به تازگی در مجله Nature منتشر شد، محققان وجود یک جمعیت متمایز دیگر از سلولهای بنیادی را علت این رخداد دانستند. آنها با حذف ژن Twist1 در CSCهای CTSK مثبت، شرایط craniosynostosis را ایجاد کردند و انتظار داشتند که CSCها به سمت استخوانسازی بیش از حد بروند اما در کمال تعجب، حذف این ژن نه تنها باعث فعالیت بیشتر این سلولها نشد بلکه سبب حذف این سلولها در محل درز شد، در حالی که بستهشدن درز جمجمه اتفاق میافتاد. بنابراین آنها به دنبال جمعیت دیگری از سلولهای بنیادی بودند که باعث ایجاد استخوانسازی در غیاب CSCهای CTSK مثبت میشد. آنها با یافتن سلولهای بنیادی DDR2 مثبت در جمجمه، مشاهده کردند که این سلولها که در غیاب CSCهای CTSK مثبت، به سلولهای غضروف تمایز یافته و سپس غضروف از طریق فرآیندی به نام استخوانسازی درون غضروفی به استخوان تبدیل میشود و در نتیجه باعث بسته شدن درز میشود که این فرایند با استخوانسازی توسط CSCهای CTSK مثبت، متفاوت است. بنابراین تکثیر نامناسب سلولهای بنیادی DDR2 مثبت در جمجمه میتواند علت craniosynostosis باشد و با سرکوب این جمعیت سلولهای بنیادی، میتوان از این رخداد جلوگیری کرد. محققان در این مطالعه نشان دادند که سلولهای بنیادی CTSK مثبت با ترشح یک پروتئین فاکتور رشد به نام IGF-1 سبب سرکوب این سلولها میشوند، اما احتمالاً پروتئینهای تنظیمکننده دیگری نیز در در ارتباط این دو سلول بنیادی اثر میگذارند که نیازمند مطالعات بیشتر میباشد. بنابراین، این یافته به ایجاد راههای جدیدی برای تحقیقات با هدف توسعه درمانهای دارویی جدید برای craniosynostosis کمک میکند.
تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
منابع:
https://www.nature.com/articles/d41586-023-02547-z
https://www.nature.com/articles/s41586-023-06526-2
Jion us:
🆔 @pluricancer
🔺 ایجاد جایزه فاخر علمی در سطح جایزه مصطفی (ص) ویژه دانشمندان ایرانی
🔹دهقانی با تاکید بر ضرورت حفظ و توسعه پژوهش های علمی فاخر به عنوان ضامن فعالیتهای دانش بنیان در کشور از راهاندازی جایزه ای فاخر در سطح جایزه مصطفی برای تجلیل مناسب از دانشمندان داخلی موثر در رشد علمی کشور خبر داد.
🔸معاون علمی، فناوری و اقتصاد دانشبنیان رییس جمهور:
حمایت از سرآمدان علمی در بنیاد ملی نخبگان در قالب فدراسیون سرآمدان علمی انجام می شد که به اعتقاد من، فدراسیون که تداعی کننده فدراسیونهای ورزشی است، قالب و عنوان مناسبی برای تقدیر از چهرههای برتر علمی کشور نیست.
🔹در تلاشیم جایزه نفیسی حداقل به مبلغ ۱۰۰ هزار دلار را برای تجلیل از دانشمندان برجسته کشورمان راهاندازی کنیم که امیدوارم تا سال آینده، آیین نامه ها و چارچوبهای این جایزه مشخص و زمینه اعطای آن فراهم شود.
🔸شرکتهای دانشبنیان ما بایستی از یکسو حل کننده مسائل صنایع بزرگ کشور باشند و از سوی دیگر برای دانشگاهها مسئله تعریف کنند.
📌 مشاهده جزئیات خبر
Join us:
🆔 @pluricancer
هدیه متفاوت قالیباف، رییس مجلس شورای اسلامی، به محمد بن زاید حاکم امارات
🔹رئیس مجلس در دیدار با محمد بن زاید آل نهیان، دو نوع #داروی_ایرانی به عنوان «نماد پیشرفت» کشورمان در عرصه علم پزشکی به وی هدیه داد.
🔹یکی از این داروها، داروی #سلولی «ریکالرسل (RecolorCell)» است که به همت دانشمندان ایرانی (محققان پژوهشگاه رویان) برای درمان بیماری صعبالعلاج «ویتیلیگو» یا همان «لک و پیس» ساخته شده و مجوز درمان دریافت کرده است.
🔹داروی دوم، #واکسن آنفلوآنزای فصلی است که براساس فناوری نوترکیب، طی سالهای اخیر به همت دانشمندان کشورمان در کشور عرضه شده است.
🔹پس از ارائه این داروها، قرار شد امارات بررسی لازم برای سرمایهگذاری در تولید این داروهای ایرانی در ابوظبی را انجام دهد.
✍ پینوشت: این هدیه، یک اقدام هوشمندانه و متفکرانه برای تعامل مسئولان کشورمان با سیاستمداران کشورهای همسایه و غیرهمسایه است. شایسته است مسئولان ذیربط، هر چه بیشتر حمایتهای خود را متوجه فناوریهای نوظهور و پرکاربرد در حوزه زیستفناوری و زیستپزشکی نمایند تا کشورمان اولا از قافله پرسرعت علم دنیا عقب نماند، ثانیاً بتواند گامهایی را در حوزه تولید و کاربرد علم بردارد که در سطح دنیا هم جدید باشند. حمایت از چنین رویکردی، ما را از دنبالکننده به پیشرو تبدیل خواهد کرد.
شریف مرادی، عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان
Join us:
🆔 @pluricancer
راهاندازی #گروه سلولهایبنیادیوسرطان
👇
برای طرح سوالات و مباحث علمی و درمانی، در راستای بیماری مهلک #سرطان و بحث #سلولهای_بنیادی و سلولدرمانی
http://eitaa.com/joinchat/685768731Ccc9da6d565
فعلا قابلیت پخش رسانه در مرورگر فراهم نیست
مشاهده در پیام رسان ایتا
🎥 روی میز این داروخانه نوشته شده «داروی مُسکّن قلب موجود است، موثر و بدون عوارض؛ رایگان»!
مشتری پس از خرید داروی خود، درخواست داروی #مسکن_قلب هم میکند. اقدام بسیار جالب مسئول داروخانه ای را ببینید...
#قرآن_کریم
Join us:
🆔 @pluricancer
دکتر عیناللهی، وزیر بهداشت، درمان و آموزش پزشکی:
همه خدمات درمانی کودکان زیر ۷ سال در بخش دولتی رایگان شد!
امروز یکشنبه ۱۶ مهر ماه، آقای دکتر عیناللهی وزیر بهداشت، درمان و آموزش پزشکی ضمن بازدید از بیمارستان کودکان مفید و دادن هدایایی به دختران و پسران گفت:
به مناسبت روز ملی کودک، خبر خوب #رایگان_شدن درمان کودکان زیر ۷ سال در بخش دولتی را اعلام میکنیم. براین اساس، همه خدمات درمانی شامل بخش سرپایی و بستری کودکان زیر ۷ سال در بخش دولتی رایگان شد.
Join us:
🆔 @pluricancer
🫀پیوند قلب خوک برای دومین بار در انسان (ادامه مطلب در پست بعدی)
🆔 @pluricancer
🫀پیوند قلب خوک برای دومین بار در انسان
در حال حاضر، صدها هزار نفر در سراسر جهان منتظر پیوند عضو هستند و روزانه تعداد زیادی از آنها جان خود را از دست میدهند. پیوند زنو یا زنوگرافت (پیوند اعضای حیوانات به انسان)، یک راهحل امیدوارکننده برای رفع کمبود اعضای اهدایی است. اما یکی از نگرانیهای این پیوند، رد پیوند در اثر پاسخ سیستم ایمنی بدن علیه عضوِ پیوندشده است.
🔸 اولین پیوند قلب که از خوک به انسان در سال 2022 انجام شد، از شرکت بیوتکنولوژی Revivicor (تولیدکننده گوسفند دالی، اولین پستاندار شبیهسازیشده) تهیه شده بود که با انجام 10 تغییر ژنتیکی در قلب خوک، احتمال رد آن را در بدن انسان کاهش داده بود. اما دو ماه بعد از پیوند، در حالی که قلب خوک پیوندشده به خوبی کار میکرد و هیچ نشانهای از رد حاد پیوند وجود نداشت، بیمار درگذشت که با بررسیهای بیشتر، ردپایی از ویروسی به نام سیتومگالوویروس خوک دیده شد.
✅️ اما به تازگی جراحان برای دومین بار، در 20 سپتامبر 2023، موفق به پیوند قلب خوک اصلاح ژنتیکی شده به انسان شدند. گیرنده پیوند، مردی 58 ساله است که امید دیگری برای درمان نداشت و به گفته تیم جراحی، پیوند قلب خوک تنها گزینه درمانی برای او بود. محققان جهت عدم تکرار تجربه تلخی که در گذشته داشتند، آزمایشهای ویروسی حساستری برای پیوند انجام دادند و نبود ویروسهای خوکی را در قلب پیوندی تأیید کردند. پزشکان همچنین در حال استفاده از یک داروی جدید (مهارکننده پروتئینی که در فعال کردن پاسخهای ایمنی نقش دارد) طی درمان این فرد هستند. انجام این پیوند، یک دستاورد قابل توجه برای بشر است و محققان امیدوارند که سازمانهای غذا و داروی دنیا آزمایشات بالینی پیوند زنو (xenograft) را طی چند سال آینده تایید کند.
تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی، پژوهشگاه رویان
منبع👇
https://www.newscientist.com/article/2393849-surgeons-perform-the-second-ever-pig-to-human-heart-transplant/
Join us:
🆔 @pluricancer
هدایت شده از KHAMENEI.IR
📩 رهبر انقلاب در دیدار با نخبگان و استعدادهای برتر علمی:
امروز واکنش در برابر قضیه غزه مسئولیتِ همگانی است / نخبگان و عالمانِ حوزه و دانشگاه بیتفاوت نباشند
✏️ علم مسئولیتآور است. مثل همهی داراییهای دیگر. دارایی فکری، دارایی مالی، دارایی قدرت؛ اینها همه مسئولیتآور است. علم هم از جملهی همین داراییهای ارزشمند است. علم دارید، این علم شما را مسئول میکند. یعنی باید هم از علمتان به نفع مردم استفاده کنید، هم از اعتباری که این علم به شما داده به نفع مردم استفاده کنید. هم خود آن دانش در خدمت به مردم باید قرار بگیرد.
✏️ خدای متعال این تعهد را از علما گرفته، از دانشمندان گرفته که در این زمینه تحمل نکنند. پرخوری ستمگر و گرسنگی ستمدیده را تحمل نباید بکنند. عکسالعمل باید نشان بدهیم. واکنش نشان بدهیم.
✏️ امروز در قضیهی غزه، این واکنش بر دوش همهی ما وجود دارد. باید واکنش نشان بدهیم. عدهای گرسنهاند، عدهای زیر بمباراناند، عدهای دارند صد تا صد تا به شهادت میرسند. عالم، چه عالم دانشگاه، چه عالم حوزه باید تلاش کند حق را بشناسد، در کنار حق بایستد. نگاه کردن بیتفاوت برای عالم و دانشمند جایز نیست. ۱۴۰۲/۷/۲۵
🖼 #بسته_خبری
💻 Farsi.Khamenei.ir
فعلا قابلیت پخش رسانه در مرورگر فراهم نیست
مشاهده در پیام رسان ایتا
📹 رهبر انقلاب صبح امروز: بنده در اینکه در مسابقه علمی دنیا باید سهیم باشیم، تردیدی ندارم؛
👈 اما مبنا قراردادن مقاله علمی به عنوان شرط ارتقا هیات علمی منطقی ندارد.
✏️ اینکه همه اساتید و هیات علمی را موظف کنیم که اگر میخواهید ارتقا بیابید، باید بروید پیش فلان مجله معروف یا فلان مرکز علمی دنیا امتحان بدهید و رتبه خود را مشخص کنید، این را منطقی نمیدانم. ۱۴۰۲/۷/۲۵
💻 Farsi.Khamenei.ir
Join us:
🆔 @pluricancer
هدایت شده از Molecular Biomedicine
🔴 هیدروژل جدیدی در آزمایش روی موش ها توانست از بازگشت سرطان به صورت 100% جلوگیری کند.
@MolBioMed
❇ این ژل ترکیب یک داروی ضدسرطان و یک آنتی بادی هست. بعد از برداشتن تومور مغزی شیارهای کوچکی از آن باقی می ماند که در جراجی قادر به برداشتنش نیستند این ژل با از بین بردن سلول های سرطانی باقی مانده و سرکوب رشد تومور نقش خود را اجرا می کند.
❇ همچنین این ژل باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی می شود که بدن موش در هنگام مبارزه با گلیوبلاستوما تلاش میکند تا خود به خود فعال کند. هنگامی که محققان موش های زنده مانده را با تومور جدید گلیوبلاستوما به چالش کشیدند، سیستم ایمنی آنها به تنهایی سرطان را بدون داروی اضافی شکست داد. به گفته محققان، به نظر می رسد این ژل نه تنها سرطان را دفع می کند، بلکه به تنظیم مجدد سیستم ایمنی برای جلوگیری از عود با حافظه ایمونولوژیک کمک می کند.
❇ به گفته محققان، با این حال، جراحی برای این رویکرد ضروری است. این در حالی است که استفاده از ژل به طور مستقیم در مغز بدون برداشتن تومور با جراحی منجر به نرخ بقای 50 درصدی شد.
❇ محلول ژل شامل رشتههایی با اندازه نانو (nano-sized filaments) است که با پاکلیتاکسل (paclitaxel)، داروی مورد تایید FDA برای سرطان سینه، ریه و سایر سرطانها، ساخته شدهاند. این رشته ها حامل ای را برای تحویل آنتی بادی را علیه پروتئین CD47 فراهم می کنند.
❇ نتایج این مطالعه در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.
🔗 لینک دسترسی به مطلب:
https://hub.jhu.edu/2023/04/24/mouse-brain-tumors-glioblastoma/
✍ تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان
Join us:
🆔 @MolBioMed
سلام و احترام
آدرس صفحات ما در ایتا:
سلولهای بنیادی و سرطان
@pluricancer
بیولوژی RNA
@RNA_Biology
زیستپزشکی مولکولی
@MolBioMed
مهارت مقالهنویسی
@write_paper
شرکت زیستفناوری میراث
@miRasBiotech
🔬 پیداکردن یک مکانیسم تنظیمی در کاردیومیوسیتها که میتواند به درمانهای آسیب قلبی کمک کند.
❓️بلوغ کاردیومیوسیتها (سلولهای ماهیچه قلب) از بدو تولد تا بزرگسالی شامل تغییرات قابل توجهی در ساختار، ظرفیت تکثیر، عملکرد و خواص فیزیولوژیکی آنهاست. با این حال، مکانیسم نظارتی بر این بلوغ تاکنون به خوبی شناخته نشدهاست.
🧬 محققان در مطالعهای که به تازگی در مجله Circulation منتشر شده، به دنبال پاسخ این پرسش بودند. آنها با بررسی تغییرات ترنسکریپتوم بین قلب بالغ و نوزاد rat، مشاهده کرند که مسیر پیرایش mRNA، جز 10 مسیر اول قرار گرفت. این درحالی بود که تاکنون اهمیت عملکردی این مسیر در بلوغ کاردیومیوسیت گزارش نشده بود. آنها با بررسی تنظیمکنندههای پیرایش RNA، سطح بیان ناچیز ژن Rbfox1، در قلب نوزاد و در مقابل افزایش چشمگیر آن را در قلب rat بالغ مشاهده کردند. در گام بعدی، با بیان Rbfox1 در کاردیومیوسیتهای بطن نوزاد rat، بزرگترشدن اندازه سلول، افزایش بیان ژنهای درگیر در کنترل کلسیم، متابولیسم و همچنین بهبود سازماندهی سارکومر مشاهده شد. مطابق با این ویژگیهای مولکولی و مورفولوژیکی، کاردیومیوسیتهای بیانکنندهی Rbfox1، انقباض قویتری را نشان دادند.
در مرحله بعد با بررسی بیان RBFox1 در کاردیومیوسیتهای مشتقشده از #سلولهای_بنیادی_پرتوان_القایی_انسانی (hiPSCs)، بیان ناچیزی از آن را مشاهده کردند. بیان RBFox1 در این سلولها، سبب افزایش قابل توجهی در بیان ژن های قلبی مرتبط با بلوغ (از جمله MYH6، MYH7، SERCA2A و CKM) و سازماندهی عملکردی سارکومر شد. همچنین، کادیومیوسیتهای بیانکننده RBFox1 انقباض قویتری داشتند. اگرچه این مطالعه نشان داد که بیان RBFox1 به تنهایی برای بالغ شدن کاردیومیوسیتها، از جمله تشکیل توبول T کافی نیست، اما به دلیل نشاندادن نقش مهم تنظیم فرایند پیرایش RNA بر بلوغ کاردیومیوسیتهای مشتق از سلولهای بنیادی پرتوان انسانی، تحقیقات بیشتر در این زمینه میتواند به درمانهای جدیدی برای بیماریهای قلبی و آسیبهای قلبی کمک کند.
تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
منبع:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061602
Jion us:
🆔 @pluricancer
همیشه برای بنده سوال بود که چرا موجودی مثل «فیل» که اندازه بزرگتر و تعداد سلولهای بیشتری از انسان دارد، به ندرت مبتلا به سرطان میشود؟ چرا خفاشها، نهنگها و موشهای کور ابتلای بسیار پایینی به سرطان دارند!
چرا قلب تقریباً هیچ وقت سرطانی نمیشود؟ آیا این درسی برای ما ندارد؟ چرا افرادی که مبتلا به برخی سندرم ها یا بیماریهایی نظیر آلزایمر میشوند، کمتر سرطان میگیرند؟
- و چراهای دیگر...
قطعاً پاسخی برای این چراها وجود دارد. این چراها ما را بر آن داشت تا مطالعه عمیقی را برای یافتن «مکانیسم زیربنایی مقاومت به سرطان» انجام دهیم. درک این گونه مکانیسمها ممکن است راهی را پیشروی ما برای درمان بهتر سرطان در انسان قرار دهد.
این مقاله که به تازگی در مجله International Journal of Cancer منتشر شده است، ماحصل تلاش ما برای پاسخ به این چراها است.
برای دریافت فایل پیدیاف مقاله، به مطلب بعدی در کانال مراجعه کنید.
سپاس از نویسندگان، به ترتیب دکتر مسعودی، خانم ترابی، دکتر رابرت جودسان و دکتر خدارحمی🌺
✍ شریف مرادی، عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان
لینک مقاله👇
https://doi.org/10.1002/ijc.34766
Join us:
🆔 @pluricancer
032 Natural resistance to cancer - A window of hope 2023.pdf
1.34M
فایل مقاله با عنوان «مقاومت طبیعی نسبت به سرطان»
Natural resistance to cancer: a window of hope
این مقاله پاسخی است به این سوال که چرا برخی موجودات، بعضی از بافتها و اندامها نظیر قلب و معدودی از بیماریها نظیر سندرم داون و بیماری پارکینسون، نسبت به سرطان مقاوم هستند؟
#سرطان #مقاومت_به_سرطان
Join us:
🆔 @pluricancer