eitaa logo
سلول‌های‌بنیادی‌وسرطان
355 دنبال‌کننده
469 عکس
81 ویدیو
9 فایل
دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان 🔺 Email: @gmail.com" rel="nofollow" target="_blank">sharif.moradi@gmail.com 🔺Instagram: @pluricancer 🔺RNA Biology @RNA_Biology
مشاهده در ایتا
دانلود
🧬 درمان بیماری ارثی کبدی با ❓ کمبود آنزیم آرژنینوسوکسینات لیاز (ASLD) یک اختلال متابولیک مغلوب است. این آنزیم در یکی از مراحل ضروری سنتز اوره، آرژنینوسوکسینات (ASA، نشانگر زیستی ASLD) را تجزیه می‌کند. کمبود این آنزیم، منجر به تجمع بسیار خطرناک آرژنینوسوکسینیک اسید و آمونیاک می‌شود. آمونیاک اضافی باعث اختلال در هوشیاری، کما و حتی مرگ می‌شود. درمان‌های فعلی شامل رژیم غذایی کم‌پروتئین، مکمل‌های آرژنین، حذف نیتروژن و در برخی موارد پیوند کبد است که رضایت‌بخش نیستند. ✅ محققان در مطالعه‌ای که به تازگی منتشر شده است، سلول‌های فیبروبلاست پوست این بیماران را به (iPSCs) تبدیل کردند، متعابا با سیستم بر پایه‌ی ویرایشگرهای بازی آدنین (ABEs) نقص ژنتیکی در این آنزیم را ویرایش کردند. سپس این ویرایش شده را به سلول‌های شبه هپاتوسیت تمایز دادند. نتایج نشان دهنده‌ی کاهش 1000 برابری در سطوح آرژنینوسوکسینات در سلول‌ها در مقایسه با سلول‌های ویرایش‌نشده بود. ✴️ این رویکرد که روش کارامدی جهت ویرایش دقیق آرژنینوسوکسینات لیاز و بازیابی عملکرد چرخه اوره ارائه می‌دهد، به دلیل استفاده از که با رویکردهای بالینی سازگار است، استفاده بالینی آن را در آینده تسهیل می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان مطالعه بیشتر👇👇👇 https://www.cell.com/ajhg/fulltext/S0002-9297(24)00077-6#%20 Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed
و ما رمیت اذ رمیت ولکن الله رمی 🇮🇷 ای پیامبر، وقتی تیر انداختی،‌ این تو نبودی که تیر انداختی،‌ بلکه خدا بود. قرآن 🇮🇷 @pluricancer
🟢 استفاده از روش در درمان تومورهای بدخیمِ مقاوم به 🔺تومورهای بدخیم اغلب یک محیط سرکوب‌کننده سیستم ایمنی ایجاد می‌کنند که آن‌ها را در برابر درمان‌های ایمنی استاندارد مقاوم می‌کند. STAT3 به عنوان مبدل سیگنال و فعال‌کننده رونویسی، یک عامل کلیدی در این فرآیند است.  ✔️ با توجه به دشواری هدف قرار دادن STAT3 با داروهای سنتی، محققان با استفاده از RNA مداخله‌گر ()، mRNA آن را در سلول‌های ایمنیِ اطراف تومور هدف قرار دادند. نتایج در مدل‌های پیش بالینی، به طور موثری سطوح STAT3 را کاهش و نفوذ سلول‌های T سیتوتوکسیک را افزایش داد. این روش هنگام ترکیب با مهارکننده‌های بازرسی ایمنی (CPIs) به طور موثری رشد تومور را مهار کرد. علاوه بر این، آن‌ها از دیگری جهت خاموش کردن Cd274، ژن رمزگردان PD-L1 (یکی از پروتئین‌های نقطه‌ی بازرسی سیستم ایمنی) استفاده کردند که در تومورهای مقاوم به ایمنی‌درمانی با آنتی‌بادی PD-L1، به طور موثری عمل کرد.  به طور کلی این مطالعه پتانسیل تحویل RNAi سیستمیک را برای را نشان می‌دهد و راه‌های نوینی جهت درمان پیشنهاد می‌کند. ✍ نیلوفر باجول، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک مقاله: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1525001624002132 Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @RNA_Biology
🧬 درمانی نویدبخش برای تومورهای مغزی تهاجمی دوران کودکی با استفاده از  ⁉️ مدولوبلاستوما شایع ترین نوع بدخیم مغز در کودکان است. تهاجمی­‌ترین و سخت‌ترین شکل این بیماری، مدولوبلاستوما گرید 3 است که اغلب کشنده است. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که RNAهای طولانی غیر رمزگردان (lncRNAs) در تشکیل و پیشرفت نقش دارند. 🔬 دکتر Perera، مدیر مرکز زیست شناسی RNA در بیمارستان کودکان Johns Hopkins، در مطالعه­‌ای با هدف قرار دادن lnc-HLX-2-7 با استفاده از الیگونوکلئوتیدهای آنتی­‌سنس (ASO)، کوچک شدن تومورهای مدولوبلاستوما گرید 3 در موش را نشان داد. در این مطالعه مشخص شد که lnc-HLX-2-7 به طور خاص به ناحیه پروموتر ژن HLX متصل شده و بیان آن را افزایش می­‌دهد. سپس HLX با اتصال به نواحی پروموتر چندین ژن سرطان­‌زا باعث افزایش بیان آن­‌ها و در نتیجه رشد تومور می­‌شود. یکی از این ژن­‌ها، MYC است که خود بیان چندین ژن سرطان‌زای دیگر را نیز افزایش می‌دهد. بنابراین دکتر Perera و تیم او با ایجاد یک درمان داخل وریدی با استفاده از الیگونوکلئوتیدهای آنتی­‌سنس پوشیده شده با (جهت محافظت از تخریب شدن این RNA) با جلوگیری از اتصال lnc-HLX-2-7 به پروموتر HLX، این آبشار بیان ژن­‌های سرطان­‌زا را متوقف کردند. آن­‌ها همچنین نشان دادند که افزودن (داروی شیمی­‌درمانی که در حال حاضر برای درمان مدولوبلاستوما استفاده می­‌شود) در ترکیب با این درمان جدید باعث کوچک­‌شدن بیشتر تومورها و بقای طولانی­‌تر موش­‌ها می‌شود. ✔️ دکتر Perera و همکارانش در حال همکاری با جراحان مغز و اعصاب Johns Hopkins جهت ارزیابی ایمنی و اثربخشی این درمان در انسان هستند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان   📄 مطالعه بیشتر👇👇👇 https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(24)00266-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2211124724002663%3Fshowall%3Dtrue Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @RNA_Biology
🧬 تشخیص زودهنگام سرطان با ارزیابی ctDNA در نمونه‌های ادراری 🔺 به دلیل کمک به درمان موثر و کارآمد بیماران از اهمیت بالایی برخوردار است. یکی از روش‌های ، ارزیابی نشانگر زیستی DNA عاری از سلول (ctDNA) در پلاسماست. نظیر این نشانگر در نمونه‌های ادراری نشانگر زیستی DNA توموری عاری از سلول فرا کلیوی (TR-ctDNA) است که از جریان خون و سپس کلیه‌ها عبور کرده و به ادرار منتقل می‌شود. اما شناسایی این نشانگر با توجه به اندازه کوچکی (کمتر از ۵۰ جفت باز) که دارد توسط آزمایش‌های معمولی ادرار یا بیوپسی مایع امکان پذیر نیست. 🔹 در مطالعه‌ای که به تازگی در مجله JCI insight منتشر شده است، از روش دیجیتال PCR قطره‌ای جهت تشخیص این TR-ctDNA بسیار کوتاه در نمونه‌های ادراری استفاده شده است. نتایج حاصله نشان‌دهنده‌ی مطابقت TR-ctDNA با ctDNA پلاسمای بیماران مبتلا به بود. ✅ این مطالعه نشان می‌دهد که این روش نه تنها می‌تواند جهت تشخیص و همچنین نظارت بر عود مجدد این سرطان استفاده شود، بلکه می‌توان با آن ctDNA را در ادرار بیماران مبتلا به و نیز تشخیص داد. ✅ از آن جایی که نمونه‌های ادراری از نظر حجم زیاد، غیرتهاجمی بودن و امکان جمع‌آوری در خانه نسبت به نمونه‌ی خون مزیت دارند، از این رو این مطالعه می‌تواند فرصت‌ تازه‌ای جهت انجام تست‌های تشخیصی مبتنی بر ادرار فراهم کند. ✍ کیمیا حسنیان باتقوی، دانشجوی کارشناسی ارشد سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت لینک مقاله: https://doi.org/10.1172/jci.insight.177759 Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed
🔸 کاهش مالیات بر ارزش افزوده کالاهای اساسی، دارو و شیرخشک به یک درصد 🔹معاون اول رئیس‌جمهور، مصوبه هیأت وزیران در خصوص تعیین نرخ مالیات بر ارزش افزوده و حقوق گمرکی واردات کالاهای اساسی، ، ملزومات و مواد اولیه را به وزارتخانه‌های اقتصاد، صمت، جهاد کشاورزی و بهداشت و سازمان برنامه و بودجه ابلاغ کرد. 🔹بر این اساس، حقوق گمرکی (از ۴ درصد) و مالیات بر ارزش افزوده (از ۱۰ درصد) کالاهای اساسی شامل گندم، برنج، شکر خام، روغن خام، دانه‌های روغنی، ذرت، کنجاله سویا، جو، حبوبات، گوشت قرمز و گوشت مرغ به «۱ درصد» کاهش می‌یابد. همین شرایط، به دارو و مواد اولیه تولید آن، نهاده‌های دامی و کشاورزی، ملزومات مصرفی پزشکی و شیرخشک اطفال نیز تسری داده شده است. Join us: 🆔 @pluricancer
✴️ بازسازی سه بعدی مرحله‌ی گاسترولاسیون جنین انسان مرحله‌ی گاسترولاسیون بین روزهای 14 تا 21 جنینی رخ می‌دهد. در این دوره، تعهد دودمان سلولی رخ داده و علاوه بر آن موقعیت‌یابی و الگوسازی سلول‌های تمایزیافته اهمیت زیادی دارد، به طوری که اختلال در این هماهنگی می‌تواند منجر به ناهنجاری‌های مادرزادی شدید شود. ❓درک با مدل‌های جنینی حاصل از امکان مطالعه‌ی جنین خارج از رحم را فراهم می‌کند، با این وجود به دلیل عدم وجود اطلاعات مکان‌یابی فضایی در داده‌های ترنسکریپتوم حاصل از سلول‌های مرحله گاسترولاسیون، همچنان درک چگونگی تعیین و تنظیم سرنوشت سلول‌ها در موقعیت‌های مختلف با محدودیت مواجه شده است. 🔬 در مطالعه­‌ای که به تازگی در مجله Cell منتشر شد، با بررسی پروفایل رونویسی فضایی بر روی 38562 نقطه از 62 برش عرضی ایجاد شده در یک جنین سالم انسان، یک مدل سه‌بعدی از این مرحله جنینی ساخته شد که در آن طیفی از زیرگروه‌های سلولی بر اساس الگوهای بیان ژن و موقعیتشان، در امتداد محور قدامی-خلفی، میانی-جانبی و پشتی-شکمی شناسایی می‌شوند. در این مدل جنینی مسیرهای مرتبط با دودمان‌های سلولی تشکیل‌دهنده‌ی بافت‌های جنینی، خارج جنینی، تنظیم‌کننده‌های مرتبط و منطقه‌ای شدن مراکز سیگنال‌دهی، که به طور کلی فعالیت‌های سیگنالینگی که زیربنای تعیین شدگی سرنوشت دودمان سلولی و الگوسازی بافتی در حین گاسترولاسیون هستند، مشخص شده است. ✅ در مجموع، یافته‌های این مطالعه، فرصتی را برای بررسی ویژگی‌های سلولی و مولکولیِ وقایع گاسترولاسیون انسان ارائه کرده و اطلاعات ارزشمندی را برای توسعه‌ی مدل‌های پیشرفته‌ی جنین انسان مشتق­‌شده از فراهم می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله👇👇👇 https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00357-X?dgcid=raven_jbs_aip_email Join us: 🆔 @pluricancer
هدایت شده از miRas Biotech
در سال‌های اخیر، چندین داروی الیگونوکلئوتیدی توسط سازمان FDA تایید شده‌اند. از این داروها، پنج دارویی مبتنی بر siRNA شامل: - داروی patisiran - داروی givosiran - داروی lumasiran - داروی inclisiran و - داروی vutrisiran توسط FDA آمریکا تأیید شده و به فهرست رو به رشد داروهای الیگونوکلئوتیدی اضافه شده‌اند. ✍ شرکت زیست‌فناوری به عنوان نخستین شرکت طراحی و تولیدکننده الیگونوکلئوتیدها در ایران، افتخار دارد که تاکنون برای مراکز دانشگاهی و پژوهشی متعددی انواع الیگونوکلئوتیدها را طراحی و عرضه کرده و راه را برای ورود محققان ارزشمند کشورمان به این زمینه راهبردی هموار کرده است. اکنون دانشجویان، پژوهشگران و اساتیدی که قصد ورود به این حوزه کلیدی را دارند، می‌توانند به راحتی و در کمترین زمان ممکن محصول موردنظر خود را دریافت نمایند. پرمصرف‌ترین محصولات الیگونوکلئوتیدی که تاکنون توسط مجموعه میراث ارائه شده است، عبارتند از مولکول‌های siRNA، مولکول‌های miRNA، آنتاگومیرها و محصول Delivery-Check Oligo! با ما تماس بگیرید: @miRasAdmin 🔺میراث؛ فناوری جهانی، نوآوری ایرانی🇮🇷 Join us: 🆔 @miRasBiotech
🔴بر مرزهای دانش؛ "زیست‌شناسی و کاربرد سلول‌های بنیادی پرتوان" 👤 دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان محورها: 🔵ماهیت سلول‌های بنیادی پرتوان 🔵تولید سلول‌های بنیادی پرتوان 🔵تنظیم رفتار سلول‌های ES و iPS 🔵کاربردهای زیست‌پزشکی سلول‌های پرتوان ⏳زمان: پنج‌شنبه ۲۷ اردیبهشت، ساعت ۱۸ 💻 به صورت مجازی در اسکای روم 💠 لینک شرکت در جلسه در «کانال انجمن علمی بیوتکنولوژی» و «کانال سلول‌های بنیادی و سرطان» منتشر خواهد شد. برای شرکت در وبینار، در کانال‌ها عضو شوید. 💰شرکت برای عموم دانشجویان و فرهیختگان سراسر کشور آزاد و رایگان است. به ما بپیوندید👇 🆔 @pluricancer 🆔 @BioTech_Association
🧬 آیا درمان‌های مبتنی بر سلول‌های CAR-T باعث ایجاد سرطان ثانویه می‌شوند؟ 🔺 تا به امروز سازمان غذا و داروی ایالات متحده، 33 گزارش لنفوم در میان حدود 30000 نفری که تحت درمان با سلول‌های CAR-T درمان قرار گرفته بودند، دریافت کرده است. ⁉️ اکنون محققان به دنبال این پاسخ سوال هستند که آیا خود این درمان‌ باعث ایجاد می‌شود یا سایر درمان‌هایی که بیماران سرطانی قبل از آن دریافت کرده‌اند؟ ✅ با توجه به تحقیقاتی که در سال‌های اخیر صورت گرفته مشخص شده است که یکی از دلایل ایجاد می‌تواند سرطانی شدن سلول‌های CAR-T باشد. این به دلیل آن است که راهکاری جهت کنترل دقیق مکان درج شوندگی در ژنوم سلول T وجود ندارد و اگر این درج شوندگی سبب فعال شدن ژن‌هایی که در دخیل‌اند و یا غیرفعال‌کردن ژن‌های شود، خطر ایجاد سرطان سلول T را افزایش می‌دهد. از آن جایی که توالی‌یابی سه سرطان ثانویه ایجاد شده به دنبال درمان با سلول CAR-T، نشان‌دهنده‌ی این بود که سلول‌های T سرطانی حاوی ژن CAR هستند، به احتمال زیاد محصول CAR-T در سرطانی شدن سلول T نقش داشته است. ✅ همچنین شواهد نشان داد که در یکسری از ایجاد شده به دنبال این درمان، ژن CAR در سلول‌های سرطانی وجود ندارد و این احتمال وجود دارد که درمان‌های قبلی انجام شده، این بیماران را مستعد بدخیمی ثانویه کرده و به دنبال سرکوب طولانی‌مدت سیستم ایمنی (جهت انجام فرآیند درمان با سلول‌های CAR-T) سلول‌ها را به سمت سرطانی شدن سوق داده است. ⚠️ هرچند با توجه به داده‌های موجود تاکنون، به نظر می‌رسد سرطان‌های ثانویه پدیده‌ای نادر هستند و مزایای سلول‌های CAR-T از خطرات آن بیشتر است؛ اما این نکته برای زمانی بود که این درمان‌ها تنها برای افرادی که گزینه‌های محدودی برای درمان داشتند، اختصاص داشت. با توجه به اینکه FDA چندین مورد از این درمان‌ها را به عنوان خط درمان اول و دوم برای لنفوم و مالتیپل میلوما تأیید کرده است و همچنین تلاش برخی از شرکت‌ها برای گسترش این درمان به تومورهای جامد، بیماری‌های خودایمنی، پیری، HIV و موارد دیگر؛ مشکل این است که وقتی بیماران گزینه‌های درمانی بهتری داشته باشند، خطرات نادر تبدیل به یک مسئله بزرگ و جدی می‌شوند و به نظر می‌رسد بررسی‌های بیشتری از نظر ایمن‌بودنِ این درمان جهت گسترش آن نیاز است. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان مطالعه بیشتر👇👇👇 https://www.nature.com/articles/d41586-024-01215-0#:~:text=The%20FDA%20has%20since%20documented,that%20such%20cancers%20have%20occurred. Join us: 🆔 @pluricancer
هدایت شده از مهارت مقاله‌نویسی
سخنرانی آقای دکتر مرادی،‌ فردا ساعت ۱۱ در مدرسه علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران، درباره نحوه نگارش و و نیز در رابطه با برگزار خواهد شد. Tehran University of Medical Sciences Royan Institute Join us: 🆔 @write_paper
تراشه مغزی آقای ایلان ماسک معروف به نورالینک (Neuralink)، در نخستین پیوند به مغز یک انسان، مشکل دار عمل کرد! ✍ این گونه شکست‌ها در حوزه تحقیقات، طبیعی است، ولی این گونه نباشد که دانشمند و هموطن خودمان را بخاطر برخی شکست‌ها به سخره بگیریم اما برای شکست دانشمندان خارجی توجیه بیاوریم. Join us: 🆔 @pluricancer
✳️ ابداع روش جدید توسط محققان جهت مبارزه با 🔺 هر ساله میلیون‌ها نفر را به کام مرگ می‌کشاند. امروزه از میان درمان‌های موجود برای سرطان، روش با تقویت سیستم ایمنی بدن علیه به عنوان یک چراغ امید ظاهر شده است. ✔️ به تازگی محققان یک رویکرد جدید را توسعه داده‌اند که در Science Advances شرح داده شده است. این روش شامل استقرار در تومور برای جلوگیری از عوارض جانبی سیستمیک است. ✔️ در این روش اختصاصی جهت به سلول‌های سرطانی طراحی شده که سایتوکین‌ها با لنگر انداختن به سطح این ذرات، علاوه بر به حداکثر رساندن انتقال دارو به ناحیه تومور، آسیب به سلول‌های سالم را نیز به حداقل می‌رسانند. این سایتوکاین‌ها، سیستم ایمنی را برای حمله به تحریک می‌کنند. ✔️ از سوی دیگر در این مطالعه نشان داده شد که با ترکیب این رویکرد با آنتی‌بادی‌هایی علیه نقاط بازرسی سیستم ایمنی (دارای تاییدیه FDA)، کارآیی این روش افزایش پیدا می‌کند. 📌 در حال حاضر تمام تلاش محققان ایجاد درمان‌های ایمن‌تر و مؤثرتر برای است، به طوری که سلول‌های سالم حفظ شده و سلول‌های سرطانی به طور هدفمند شناسایی و از بین برده شوند. 📌 توجه به این نکته نیز اهمیت دارد که همکاری بین رشته‌ای (زیرشاخه‌های زیست و شیمی) یکی از دلایل پیشرفت تحقیقات و تغییر جهت درمان‌های سرطان در جهان به این سمت بوده است. تهیه مطلب: نیلوفر باجول، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://news.vt.edu/articles/2024/04/researchers-develop-a-new-way-to-safely-boost-immune-cells-to-fi.html Join us: 🆔 @pluricancer
📌 اولین سمپوزیوم مجازی با عنوان پیشرفت‌های صورت‌گرفته در سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی در کشورهای اسلامی - دانشگاه خوارزمی 🖇 محورهای سمپوزیوم: ۱- سلول‌درمانی ۲- پزشکی‌ بازساختی ۳- سلول‌های بنیادی سرطانی ۴- آینده‌ی صنعتی سلول‌های بنیادی ۵- کاربرد ارگانوئیدها ۶- انجماد ✅ با سخنرانی آقای دکتر شریف مرادی 📍عنوان سخنرانی: اهمیت بیان و عملکرد miRNAها در طی تولید سلول‌های بنیادی جنینی ⏰ زمان سخنرانی: 8 و نیم صبح چهارشنبه ۲۶ اردیبهشت ماه ✍ برنامه سخنرانی سایر مدعوین از کشورهای دیگر، در عکس‌های پیوست شده آمده است. Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @RNA_Biology
🔴بر مرزهای دانش؛ "زیست‌شناسی و کاربرد سلول‌های بنیادی پرتوان" 👤 دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان محورها: 🔵ماهیت سلول‌های بنیادی پرتوان 🔵تولید سلول‌های بنیادی پرتوان 🔵تنظیم رفتار سلول‌های ES و iPS 🔵کاربردهای زیست‌پزشکی سلول‌های پرتوان ⏳زمان: پنج‌شنبه ۲۷ اردیبهشت، ساعت ۱۸ 💻 به صورت مجازی در اسکای روم 💠 لینک شرکت در جلسه در «کانال انجمن علمی بیوتکنولوژی» و «کانال سلول‌های بنیادی و سرطان» منتشر خواهد شد. برای شرکت در وبینار، در کانال‌ها عضو شوید. 💰شرکت برای عموم دانشجویان و فرهیختگان سراسر کشور آزاد و رایگان است. به ما بپیوندید👇 🆔 @pluricancer 🆔 @BioTech_Association
🔻 یادآوری: وبینار “زیست‌شناسی و کاربرد سلول‌های بنیادی پرتوان" با ارائه جناب دکتر شریف مرادی، امروز ساعت ۱۸ برگزار خواهد شد. 🔗 لینک شرکت در جلسه، نیم‌ساعت قبل از برگزاری در کانال قرار خواهد گرفت. 🆔 @pluricancer
✅ شناسایی مکانیسم مولکولی جدیدی جهت افزایش پاسخ به ایمنی­‌درمانی سرطان و فردمحور کردن درمان 🔸 علی رغم موفقیت­‌آمیز بودن در برخی از سرطان­‌هایی که درمان آن­‌ها دشوار است، اما ایمنی­‌درمانی‌های فعلی در کمتر از نیمی از پاسخ اثربخش دارد؛ بنابراین نیاز به شناسایی مکانیسم­‌های مولکولی این فرایند جهت ایمنی‌درمانی موثرتر است. 🔸 اخیراً دانشمندان متوجه شده‌اند که تومورهای بیمارانی که دارای جهش در ژنی به نام هستند، به نوعی ایمنی­‌درمانی (درمان­‌های مبتنی بر روشن نگه­‌داشتن سیستم ایمنی با مسدودکردن نقاط بازرسی) پاسخ بهتری می­‌دهند. محققان مؤسسه Salk به دنبال پاسخ این سوال بودند که چگونه این جهش به حساسیتِ درمان کمک می‌کند؟ 🔬 آن­‌ها در مطالعه­‌ای که در مجله Cell منتشر شد، نشان دادند که جهش­ در این ژن، با تحریک یک پاسخ ، سلول­‌های ایمنی مبارزه کننده با را به داخل تومورها فرا می­‌خواند. 🧬 ژن ARID1A رمزکننده­‌ی پروتئین کمک‌کننده به تنظیم شکل DNA و حفظ ثبات ژنوم است؛ بنابراین با جهش ARID1A، فقدان ARID1A عملکردی منجر به ناپایداری DNA و به دنبال آن رفتن قسمتی از آن به داخل سیتوزول می­‌شود. در مرحله بعد، DNA سیتوزولی یک سیستم هشدار ضد ویروسی را فعال می‌کند و در نتیجه­‌ی فعال­سازی این مسیر، سلول‌های T به تومور فراخوانده می­‌شوند. بنابراین با این مکانیسم فراخوانی بیشتر سلول­‌های T در تومور اتفاق می­‌افتد. 📌 از آنجایی که این جهش ژنی ARID1A در بسیاری از سرطان‌ها (، ، ، ، و ) وجود دارد، می­‌توان بیماران دارای این جهش را جهت گزینش کرد. همچنین می­‌توان از داروهایی که ARID1A یا کمپلکس پروتئینی آن را مهار می‌کنند در افرادی که این جهش را ندارند، جهت پاسخ بهتر به استفاده کرد. این یافته گام بزرگی در فردمحور کردن درمان فراهم می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه بیشتر: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00451-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424004513%3Fshowall%3Dtrue#%20 Join us: 🆔 @pluricancer
فعلا قابلیت پخش رسانه در مرورگر فراهم نیست
مشاهده در پیام رسان ایتا
🎥 بدون تعارف با دانشمند رتبه یک‌دهم درصد برتر دنیا 🔹 دکتر مسجدی: اساتید هاروارد گفتند اینجا آرزوی ایرانی‌ها که هیچ، آرزوی آمریکایی‌هاست چرا می‌خواهید برگردید؟ گفتم می‌خواهم در ایران هاروارد بسازم. Join us: 🆔 @pluricancer
فعلا قابلیت پخش رسانه در مرورگر فراهم نیست
نمایش در ایتا
هدایت شده از miRas Biotech
✅ کارگاه و دوره نگارش مقالات و مدرس: دکتر شریف مرادی، عضو هیات علمی و مدرس دانشگاه رئوس مطالب دوره: - نگارش جزء به جزء مقالات براساس اصول outlining - ارسال مقاله به مجله هدف و تعامل موفق با مجلات، دبیران و داوران - آشنایی با اصول اخلاق آکادمیک در انتشار مقالات - برگزاری به صورت مجازی - آموزش دوطرفه و تعاملی همراه با تمرین و رفع اشکال - برگزاری به صورت آنلاین و آفلاین + به اشتراک ‎گذاری فایل‌های تدریسی - امکان پرسش و پاسخ - و موارد متعدد دیگر 🔺 برگزاری ۳۱ خرداد ۱۴۰۳ 🔺عضویت در گروه مربوط به دوره: https://t.me/writing_course1401 شماره (تماس و پیامک): 09909599373 کانال تلگرام: @write_paper: 🔺لینک ثبت‌نام (سایت )👇 🔺 https://miras-biotech.com/workshops/ Join us: @write_paper @miRasBiotech
💡 سهم نامتناسب دو سلول بلاستومر اولیه در 🔺تصور می‌شود که پس از لقاح، سلول‌های حاصل از تقسیم تخم تا زمان متعهدشدن به سرنوشتشان، معادل همدیگر هستند؛ بنابراین پیش‌بینی می‌شود که هر سلول از جنین 2 سلولی به طور متوسط نیمی از تمام سلول‌های بدن ما را تشکیل می‌دهد. اما مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Cell منتشر شده است، این مسئله را نقض کرده و علت عدم تقارن کلونال در بدن انسان را نشان داده است. ✅ در این مطالعه پورفسور Zernicka-Goetz، زیست شناس تکوینی و در موسسه فناوری کالیفرنیا و دانشگاه کمبریج، به همراه همکارانش با ردیابی (توسط نشانه‌گذاری با پروتئین GFP) از اولین تقسیم تا مرحله بلاستوسیت، سهم و مشارکت هر بلاستومرِ مرحله 2 سلولی را در (سازنده‌ی بدن)، (سازنده‌ی کیسه زرده)، و (سازنده‌ی جفت) مشخص کردند. آن‌ها متوجه شدند که اکثر سلول‌های اپی‌بلاست در اکثر جنین‌ها، تنها از یکی از دو سلول اولیه منشا می‌گیرند! ✅ جهت دانستن سهم سلول‌ها در تشکیل توده سلولی داخلی (ICM)، با نشانه‌گذاری DNA و اکتین در شروع مرحله هشت سلولی، موقعیت سلول‌ها را پس از تقسیم با استفاده از «تصویربرداری سلول‌ها به صورت زنده» ردیابی کردند. نتایج بیانگر آن بود که تنها یک تا سه سلول در مرحله گذار از جنین 8 سلولی به جنین 16 سلولی، در تشکیل ICM دخالت دارند و همچنین اولین بلاستومری که در مرحله 2 سلولی تقسیم می‌شود، احتمال بیشتری برای تولید سلول‌های ICM را در مرحله 8 تا 16 سلولی دارد. ✔️ بنابراین این مطالعه نشان می‌دهد که تنها یکی از دو سلول بلاستومر واقعاً است (یعنی توانایی ایجاد بدن و جفت را دارد) و سلول دوم عمدتاً جفت را ایجاد می‌کند. همچنین تعامل بین تقسیم سلولی و درونی‌سازی سلولی (به داخل جنین رفتنِ سلول‌ها جهت تشکیل ICM) با ایجاد تعداد محدودی از درونی‌سازی‌های سلولی، منجر به عدم تقارن کلونال در بدن انسان می‌شود. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی، پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)00455-0?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424004550%3Fshowall%3Dtrue#%20 Join us: 🆔 @pluricancer