🔰 شناسایی یک پروتئین سطحی جهت مقابله با تومورزایی هنگام درمان با سلول‌های بنیادی ❓#سلول‌های_بنیادی_پرتوان با توانایی تمایز به انواع دودمان‌های سلولی مختلف بدن، به عنوان ابزاری قوی در #پزشکی_بازساختی مطرح می­‌شوند. با این حال، تمایل این سلول‌های بنیادی به تولید #تراتوما پس از پیوند، مانع بزرگی برای #کاربرد_درمانی آ­ن­‌ها ایجاد کرده است. 🔬 در مطالعات قبلی با تجزیه و تحلیل پروتئومی، مجموعه‌ای از پروتئین‌های سطح سلولی که به طور خاص در سلول‌های بنیادی پرتوان بیان می‌شوند، شناسایی شدند. مطالعه­‌‌ی اخیر منتشره شده در مجله­‌ی Stem Cells Translational Medicine، به طور خاص نقش پروتئین EPHA2 را در پرتوانی بررسی کرده است. این پروتئین که به وفور در سطح #سلول‌های_بنیادی_پرتوان وجود دارد و طی تمایز کاهش می­‌یابد، یک گیرنده تیروزین کینازی است که سبب افزایش #تومورزایی سلول­‌های سرطانی، با اثرگذاری بر روی تکثیر و مهاجرت #سلول‌های_سرطانی می­‌شود. 🔬 نتایج این مطالعه نشان دهنده­‌ی #تمایز خود به خودی #سلول‌های_بنیادی_پرتوان در اثر نبود EPHA2 و همچنین همبستگی مثبت بین بیان EPHA2 و OCT4 در سلول­‌های پرتوان و تمایزیافته بود. 🔬 در این مطالعه، حذف سلول‌های EPHA2 مثبت از سلول­‌های کبدی تمایزیافته­ از سلول­‌های بنیادی پرتوان، سبب #کاهش_تشکیل_تومور پس از پیوند به موش‌های دارای نقص ایمنی شد. ✔️ بنابراین این مطالعه نشان می‌دهد که EPHA2 می­‌تواند به عنوان یک نشانگر بالقوه برای حذف #سلول‌های_بنیادی_پرتوان از سلول‌های تمایز یافته عمل کند و روشی ارزشمند را جهت کاهش خطرات #تومورزایی پس از #پیوند_سلول‌های_بنیادی در درمان‌های مبتنی بر پزشکی بازساختی ارائه نماید. ✍ تهیه‌ی مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه‌ی بیشتر: https://academic.oup.com/stcltm/advance-article/doi/10.1093/stcltm/szae036/7685021 Join us: 🆔 @pluricancer

ضمن تشکر از سرکار خانم زمانیان بخاطر تهیه این مطلب مهم، لازم به ذکر است که با توجه به روند روبه‌رشد #سلول‌درمانی با استفاده از سلول‌های بنیادی، ضرورت بکارگیری چنین رویکردهایی برای خلاص شدن از شر سلول‌های تمایزنیافته #تومورزا،‌ بیش از پیش افزایش می‌یابد. خالی از لطف نیست که خدمت شما عزیزان عرض کنم که اخیراً گروه ما در پژوهشگاه رویان، به رویکرد ایمن و موثری دست یافته است که قادر است به طور کامل، از تومورزایی سلول‌های بنیادی پرتوان پیشگیری کند و ایمنی سلول‌درمانی را بهبود ببخشد. امیدواریم طی امسال بتوانیم مقاله مربوطه را منتشر نماییم، با دعای خیر شما. با تشکر، مرادی @pluricancer

آن چیزی که در هنگام #انتخابات می‌اندیشم و به آن باور دارم 🇮🇷 ✍ دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان @pluricancer

"نقش TWIST1 در افزایش تومورزاییِ کارسینوم سلول سنگفرشی مری" 🔺 كارسينوم سلول سنگفرشى مري (#ESCC) يك سرطان كشنده با ميزان بروز بالا و پيش آگهى ضعیفی است. طبق تحقیقات، درمان‌های جراحى و شيمى درمانى برای این بیماران تاکنون موفقیت چندانی نداشته است. بنابراین بهبود رويكرد‌هاى درماني در این #سرطان، از اهمیت بالایی برخوردار است‌. ⁉️ با توجه به اینکه نقش پروتئین TWIST1، به عنوان یک فاکتور رونویسی، در فعال کردن ژن‌های نشانگر #سلول‌های_بنیادی_سرطانی (Cancer stem cells: CSCS) در این نوع سرطان شناخته شده است، در مطالعه‌ای که در مجله‌ی BMC cancer منتشر شده، به بررسی چگونگی ایجاد فنوتیپ شبیه CSC در ESCC توسط TWIST1 پرداخته است. ✔️ این تیم تحقیقاتی در ۲ سل لاین #سرطان_مری و با استفاده از تکنیک‌های مولکولی نشان داد که TWIST1 با اتصال به توالی‌های E-box در پروموترهای ژن‌های #شاخص_بنیادینگی، در بروز این سرطان نقش دارد. این مکانیسم تنظیمی که به تبدیل غیر CSCها به CSCها کمک می‌کند، فرآیندی است که برای پیشرفت و تهاجم در ESCC حیاتی است. ✔️ علاوه بر این، TWIST1 با کاهش E-cadherin و افزایش وایمنتین (شاخص‌های کلیدی وضعیت مزانشیمی سلول)، EMT را تقویت می‌کند. این یافته بر نقش TWIST1 در تسهیل پتانسیل متاستاتیک ESCC تاکید می‌کند. ✔️ این مطالعه همچنین نشان داد که بیان TWIST1 منجر به افزایش #مقاومت_دارویی و مهار #آپوپتوز در سلول‌های ESCC می‌شود. به طوری که با تنظیم مثبت پروتئین‌های ضد آپوپتوزی مانند Bcl-2 و کاهش پروتئین پروآپوپتوزی Bax، همراه با افزایش بیان ناقل‌های دارویی ABCG2 و ABCC4، نشان می‌دهد که TWIST1 ممکن است یک بازیگر کلیدی در مقاومت شیمیایی ESCC باشد. ✅ در نتیجه، یافته‌های این مطالعه، نقش مهم TWIST1 را در تولید فنوتیپ‌های شبه CSC، پیشرفت EMT و مهار آپوپتوز در ESCC برجسته کرده و به TWIST1 به عنوان یک هدف درمانی بالقوه جهت سرکوب بدخیمی‌های مری و کاهش عود ESCC پس از درمان اشاره می‌کند. ✍ تهیه مطلب: مروارید قطان، دانشجوی کارشناسی ارشد زیست شناسی جانوری و تکوینی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-022-10252-9#:~:text=Conclusions,to%20CSCs%20and%20ESCC%20malignancy. Join us: 🆔 @pluricancer

متاستاز سلول‌های سرطان سینه از طریق مسیرهای سیگنال‌دهی عصبیِ استخوان به مننژ: ادامه‌ی مطلب در پست زیر 👇👇👇

✴️ متاستاز سلول‌های سرطان سینه از طریق مسیرهای سیگنال‌دهی عصبیِ استخوان به مننژ ⁉️ متاستاز به #لپتومننژها (LM، غشاهای حاوی مایع مغزی نخاعی که سطح مغز و نخاع را می پوشانند) در طیف گسترده‌ای از #سرطان‌ها رخ می‌دهد و اغلب به سرعت کشنده است. مکانیسم‌های مولکولیِ تنظیم‌کننده‌ی #متاستاز و #تکثیر سلول‌های سرطانی در LM به خوبی شناخته نشده‌اند، بنابراین مداخلات محدودی برای #پیشگیری یا #درمان این عارضه‌ی کشنده وجود دارد. 🔬 در مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Sceince منتشر شد، با استفاده از مدل متاستازی سرطان سینه نشان داد که #سلول‌های_سرطان‌_سینه‌ای که گیرنده‌ی سطحی #اینتگرین α6 را بیان می‌کنند، می‌توانند با اتصال به #لامینین غشای پایه‌ی رگ‌های خونیِ که مغز استخوان مجاور مهره‌ها و جمجمه را به مننژهای سیستم عصبی مرکزی متصل می‌کنند، در امتداد این رگ‌ها حرکت کرده و بدین طریق وارد LM شوند. سپس این سلول‌های سرطانی، #ماکروفاژهای_مننژیال را جهت ترشح پروتئین پیش‌بقای عصبی، به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از گلیال (#GDNF)، جهت حمایت از #رشد_تومور تحریک می‌کنند. 🔹 محیط LM فاقد مواد مغذی برای بقاست. اما BCCهای بیان کننده‌ی گیرنده‌ی GDNF -یعنی مولکول چسبندگی سلول عصبی (NCAM)- می‌توانند با انتقال سیگنال‌های ضد آپوپتوزی در شرایط محرومیت غذایی بقا پیدا کنند. 🔹 در این مسیر مهاجرت، سلول‌ها نیازی به ورود به گردش خون، عبور از سدهای خونی-مغزی CNS یا مایع مغزی نخاعی (CSF) و یا بر هم زدن مرزهای بافتی ندارند. ✅ بنابراین داده‌های این مطالعه نشان می‌دهد که اینتگرین α6 و محور سیگنالینگ #GDNF می‌تواند به عنوان #اهداف_درمانی جدید در برابر #متاستاز_LM_سرطان_سینه در نظر گرفته شود. ✍ تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک مقاله: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adh5548?utm_campaign=SciMag&utm_medium=ownedSocial&utm_source=LinkedIn Join us: 🆔 @pluricancer

السلام علیک یا اباالفضل العباس یا اخا الحسین الغریب تاسوعای حسینی تسلیت باد 🖤

Antoine Bara, Christian scholar: If Hussain was one of us, we would have put up a flag and a minaret for him in every part of the Earth and called the people to Christianity. آنتویین بارا، دانشمند مسیحی: اگر حسین (علیه‌السلام) از ما [مسیحیان] بود، برایش در هر نقطه از جهان پرچم و مناره‌ای درست می‌کردیم و مردم را به واسطه او به مسیحیت فرا می‌خواندیم! 🏴 عکس: بین‌الحرمین ۱۳۹۴

ان شاالله امشب ساعت ۱۰ آقای دکتر مرادی مدرس کارگاه و دوره مقاله‌نویسی، پاسخگوی سوالات شما خواهد بود در گروه زیر 😘👇👇👇👇👇👇 https://t.me/writing_course1401

✨ استفاده از یک روش سلول­‌درمانی جهت درمان سرطان کبد مقاوم به درمان هپاتوسلولار کارسینوما (HCC) شایع­ترین نوع #سرطان_کبد است و به عنوان یک بدخیمی بسیار کشنده با نرخ بقای 5 ساله‌ی کمتر از 20 درصد مطرح است. بنابراین، گزینه‌های درمانی بهبود یافته­‌ای جهت درمان آن مورد نیاز است. #ایمنی‌درمانی‌های_مبتنی_بر_سلول (مانند استفاده از سلول‌های CAR-T و یا سلول‌های CAR-NK) به عنوان گزینه­‌ی درمانی نوین جهت درمان تومورهای جامد با چالش‌هایی از جمله: ناهمگونی سلول­‌های توموری، انتقال ناکافی سلول‌های ایمنی به تومور و ریز محیط سرکوب‌کننده‌ی تومور (TME) رو به رو هستند که درمان HCC نیز به عنوان تومور جامد از این قاعده مستثنی نیست. ✅ از آن جایی که مطالعات نشان داده که سلول­‌های کبدی پروتئین TGF-β (مهارکننده­‌ی فعالیت سلول‌های ایمنی) را به مقدار بالایی بیان می­‌کنند، محققان دانشگاه سن دیگوی کالیفرنیا با مهار گیرنده‌ی این فاکتور رشد در #سلول‌های_بنیادی_پرتوان_القایی (iPSCs) و سپس تمایز آن­‌ها به سلول‌های #NK توانستند به طور موفقیت­‌آمیزی فعالیت ضدتوموری NK در مقابله با HCC را بهبود دهند. این مطالعه­ که در مجله­‌ی Cell Stem Cell منتشر شده است، CAR-NKهای مهندسی­‌شده­‌ای تولید کرده که به طور اختصاصی #GPC3 یا #AFP (2 پروتئین شناساگر سلول­‌های کبدی) را مورد هدف قرار می­‌دهد. یافته­‌های آن­‌ها نشان می­‌دهد که سلول‌های CAR-NK که به مهار TGF-β مقاوم هستند، فعالیت ضدتوموری را به‌طور قابل‌توجهی بهبود می‌بخشند، در حالی که سلول‌های CAR-NK بدون مهار فعالیت TGF-β، فعالیت ضدتوموری موثری ندارند. بنابراین نتایج نشان می­‌دهد که مهار مسیر سیگنالینگ TGF-β برای عملکرد موثر سلول‌های NK در برابر HCC و به طور بالقوه دیگر بدخیمی‌هایی که سطوح بالای TGF-β را بیان می‌کنند، نیاز است. 🖇 لازم به ذکر است که چندین کارآزمایی بالینی نشان داده­‌اند که سلول های NK آلوژنیک مشتق شده از خون محیطی، سلول‌های iPS و یا خون بند ناف، نسبتاً ایمن هستند و هیچ گونه سمیت قابل توجهی مانند سندرم آزادسازی سایتوکین (CRS)، سمیت عصبی و بیماری پیوند در مقابل میزبان (GVHD) ایجاد نمی­‌کنند. بنابراین درمان با سلول‌های NK اصلاح‌شده ژنتیکی نیازی به شخصی‌سازی مانند درمان با سلول‌های CAR-T ندارد. این بدان معناست که #سلول‌های_NK می‌توانند به طور انبوه تولید و نگهداری شده و بدون تاخیر در روند درمانی بیماران جهت درمان استفاده شود. ✍ تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکتری علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590924002170?via%3Dihub Join us: 🆔 @pluricancer

📌 تشخیص سرطان به کمک هوش مصنوعی! سرطان‌های #متاستاتیک مسئول بیشتر مرگ و میرهای مرتبط با #سرطان هستند، بنابراین ساخت روش‌هایی جهت #تشخیص_زودهنگام_سرطان برای بهبود نرخ بقای بیماران نیاز است. در یک پیشرفت پیشگامانه، محققان دانشگاه کمبریج، با تاکید بر نقش #تغییرات_اپی‌ژنتیکی (مانند متیلاسیون DNA) در #سرطان‌زایی و چگونگی عمل این تغییرات به عنوان سیگنال‌های اولیه برای #تشخیص_سرطان، یک مدل یادگیری ماشینی قابل تفسیر به نام EMethylNET را توسعه داده‌اند که می‌تواند 13 نوع #سرطان و همچنین نمونه بافت غیرسرطانی را با دقت قابل‌توجهی (98.2%) طبقه‌بندی کند. این مطالعه همچنین بخش قابل توجهی از RNAهای طولانی غیر کدکننده (#lncRNAs) را در لیست ژن‌ها یافت که با علائم مشخصه‌ی سرطان مرتبط هستند. 🔰 موفقیت این مدل به دلیل توانایی آن در شناسایی جایگاه‌های ژنومی مرتبط با متیلاسیون ژن‌ها، مسیرها و شبکه‌های مرتبط با سرطان می‌باشد. این مسئله نه تنها بینش‌هایی را در مورد #تنظیم_اپی‌ژنومیک_سرطان‌زایی ارائه می‌دهد، بلکه یک راه امیدوارکننده برای توسعه #بیومارکرهای_پیش‌آگهی نیز فراهم می‌کند. تهیه‎‌ی مطلب: مروارید قطان دانشجوی ارشد زیست شناسی جانوری و تکوینی پژوهشگاه رویان مطالعه‌ی بیشتر: https://www.htworld.co.uk/news/scientists-champion-ais-role-in-early-cancer-diagnosis/?amp=1 Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed