📌 اولین سمپوزیوم مجازی با عنوان پیشرفت‌های صورت‌گرفته در سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی در کشورهای اسلامی - دانشگاه خوارزمی 🖇 محورهای سمپوزیوم: ۱- سلول‌درمانی ۲- پزشکی‌ بازساختی ۳- سلول‌های بنیادی سرطانی ۴- آینده‌ی صنعتی سلول‌های بنیادی ۵- کاربرد ارگانوئیدها ۶- انجماد ✅ با سخنرانی آقای دکتر شریف مرادی 📍عنوان سخنرانی: اهمیت بیان و عملکرد miRNAها در طی تولید سلول‌های بنیادی جنینی ⏰ زمان سخنرانی: 8 و نیم صبح چهارشنبه ۲۶ اردیبهشت ماه ✍ برنامه سخنرانی سایر مدعوین از کشورهای دیگر، در عکس‌های پیوست شده آمده است. Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @RNA_Biology

🔴بر مرزهای دانش؛ "زیست‌شناسی و کاربرد سلول‌های بنیادی پرتوان" 👤 دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان محورها: 🔵ماهیت سلول‌های بنیادی پرتوان 🔵تولید سلول‌های بنیادی پرتوان 🔵تنظیم رفتار سلول‌های ES و iPS 🔵کاربردهای زیست‌پزشکی سلول‌های پرتوان ⏳زمان: پنج‌شنبه ۲۷ اردیبهشت، ساعت ۱۸ 💻 به صورت مجازی در اسکای روم 💠 لینک شرکت در جلسه در «کانال انجمن علمی بیوتکنولوژی» و «کانال سلول‌های بنیادی و سرطان» منتشر خواهد شد. برای شرکت در وبینار، در کانال‌ها عضو شوید. 💰شرکت برای عموم دانشجویان و فرهیختگان سراسر کشور آزاد و رایگان است. به ما بپیوندید👇 🆔 @pluricancer 🆔 @BioTech_Association

🔻 یادآوری: وبینار “زیست‌شناسی و کاربرد سلول‌های بنیادی پرتوان" با ارائه جناب دکتر شریف مرادی، امروز ساعت ۱۸ برگزار خواهد شد. 🔗 لینک شرکت در جلسه، نیم‌ساعت قبل از برگزاری در کانال قرار خواهد گرفت. 🆔 @pluricancer

لینک ورود به وبینار: https://www.skyroom.online/ch/sca_sbmu/kanoon

✅ شناسایی مکانیسم مولکولی جدیدی جهت افزایش پاسخ به ایمنی­‌درمانی سرطان و فردمحور کردن درمان 🔸 علی رغم موفقیت­‌آمیز بودن #ایمنی_درمانی در برخی از سرطان­‌هایی که درمان آن­‌ها دشوار است، اما ایمنی­‌درمانی‌های فعلی در کمتر از نیمی از #بیماران_سرطانی پاسخ اثربخش دارد؛ بنابراین نیاز به شناسایی مکانیسم­‌های مولکولی این فرایند جهت ایمنی‌درمانی موثرتر است. 🔸 اخیراً دانشمندان متوجه شده‌اند که تومورهای بیمارانی که دارای جهش در ژنی به نام #ARID1A هستند، به نوعی ایمنی­‌درمانی (درمان­‌های مبتنی بر روشن نگه­‌داشتن سیستم ایمنی با مسدودکردن نقاط بازرسی) پاسخ بهتری می­‌دهند. محققان مؤسسه Salk به دنبال پاسخ این سوال بودند که چگونه این جهش به حساسیتِ درمان کمک می‌کند؟ 🔬 آن­‌ها در مطالعه­‌ای که در مجله Cell منتشر شد، نشان دادند که جهش­ در این ژن، با تحریک یک پاسخ #ضد_ویروسی، سلول­‌های ایمنی مبارزه کننده با #سلول_سرطانی را به داخل تومورها فرا می­‌خواند. 🧬 ژن ARID1A رمزکننده­‌ی پروتئین کمک‌کننده به تنظیم شکل DNA و حفظ ثبات ژنوم است؛ بنابراین با جهش ARID1A، فقدان ARID1A عملکردی منجر به ناپایداری DNA و به دنبال آن رفتن قسمتی از آن به داخل سیتوزول می­‌شود. در مرحله بعد، DNA سیتوزولی یک سیستم هشدار ضد ویروسی را فعال می‌کند و در نتیجه­‌ی فعال­سازی این مسیر، سلول‌های T به تومور فراخوانده می­‌شوند. بنابراین با این مکانیسم فراخوانی بیشتر سلول­‌های T در تومور اتفاق می­‌افتد. 📌 از آنجایی که این جهش ژنی ARID1A در بسیاری از سرطان‌ها (#سرطان‌های_آندومتر، #تخمدان، #روده_بزرگ، #معده، #کبد و #پانکراس) وجود دارد، می­‌توان بیماران دارای این جهش را جهت #ایمنی_درمانی گزینش کرد. همچنین می­‌توان از داروهایی که ARID1A یا کمپلکس پروتئینی آن را مهار می‌کنند در افرادی که این جهش را ندارند، جهت پاسخ بهتر به #ایمنی_درمانی استفاده کرد. این یافته گام بزرگی در فردمحور کردن درمان #سرطان فراهم می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه بیشتر: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00451-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424004513%3Fshowall%3Dtrue#%20 Join us: 🆔 @pluricancer

🎥 بدون تعارف با دانشمند رتبه یک‌دهم درصد برتر دنیا 🔹 دکتر مسجدی: اساتید هاروارد گفتند اینجا آرزوی ایرانی‌ها که هیچ، آرزوی آمریکایی‌هاست چرا می‌خواهید برگردید؟ گفتم می‌خواهم در ایران هاروارد بسازم. Join us: 🆔 @pluricancer

✅ کارگاه و دوره نگارش مقالات #مروری و #اوریجینال مدرس: دکتر شریف مرادی، عضو هیات علمی و مدرس دانشگاه رئوس مطالب دوره: - نگارش جزء به جزء مقالات براساس اصول outlining - ارسال مقاله به مجله هدف و تعامل موفق با مجلات، دبیران و داوران - آشنایی با اصول اخلاق آکادمیک در انتشار مقالات - برگزاری به صورت مجازی - آموزش دوطرفه و تعاملی همراه با تمرین و رفع اشکال - برگزاری به صورت آنلاین و آفلاین + به اشتراک ‎گذاری فایل‌های تدریسی - امکان پرسش و پاسخ - و موارد متعدد دیگر 🔺 برگزاری ۳۱ خرداد ۱۴۰۳ 🔺عضویت در گروه مربوط به دوره: https://t.me/writing_course1401 شماره (تماس و پیامک): 09909599373 کانال تلگرام: @write_paper: 🔺لینک ثبت‌نام (سایت #میراث)👇 🔺 https://miras-biotech.com/workshops/ Join us: @write_paper @miRasBiotech

شروع کارگاه و دوره جامع: ۳۱ خرداد (آخر همین ماه) 😊

💡 سهم نامتناسب دو سلول بلاستومر اولیه در #تکوین_جنین_انسان 🔺تصور می‌شود که پس از لقاح، سلول‌های حاصل از تقسیم تخم تا زمان متعهدشدن به سرنوشتشان، معادل همدیگر هستند؛ بنابراین پیش‌بینی می‌شود که هر سلول از جنین 2 سلولی به طور متوسط نیمی از تمام سلول‌های بدن ما را تشکیل می‌دهد. اما مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Cell منتشر شده است، این مسئله را نقض کرده و علت عدم تقارن کلونال در بدن انسان را نشان داده است. ✅ در این مطالعه پورفسور Zernicka-Goetz، زیست شناس تکوینی و #سلول‌های_بنیادی در موسسه فناوری کالیفرنیا و دانشگاه کمبریج، به همراه همکارانش با ردیابی #جنین‌های_انسانی (توسط نشانه‌گذاری با پروتئین GFP) از اولین تقسیم تا مرحله بلاستوسیت، سهم و مشارکت هر بلاستومرِ مرحله 2 سلولی را در #اپی‌بلاست (سازنده‌ی بدن)، #هیپوبلاست (سازنده‌ی کیسه زرده)، و #تروفواکتودرم (سازنده‌ی جفت) مشخص کردند. آن‌ها متوجه شدند که اکثر سلول‌های اپی‌بلاست در اکثر جنین‌ها، تنها از یکی از دو سلول اولیه منشا می‌گیرند! ✅ جهت دانستن سهم سلول‌ها در تشکیل توده سلولی داخلی (ICM)، با نشانه‌گذاری DNA و اکتین در شروع مرحله هشت سلولی، موقعیت سلول‌ها را پس از تقسیم با استفاده از «تصویربرداری سلول‌ها به صورت زنده» ردیابی کردند. نتایج بیانگر آن بود که تنها یک تا سه سلول در مرحله گذار از جنین 8 سلولی به جنین 16 سلولی، در تشکیل ICM دخالت دارند و همچنین اولین بلاستومری که در مرحله 2 سلولی تقسیم می‌شود، احتمال بیشتری برای تولید سلول‌های ICM را در مرحله 8 تا 16 سلولی دارد. ✔️ بنابراین این مطالعه نشان می‌دهد که تنها یکی از دو سلول بلاستومر واقعاً #همه_توان است (یعنی توانایی ایجاد بدن و جفت را دارد) و سلول دوم عمدتاً جفت را ایجاد می‌کند. همچنین تعامل بین تقسیم سلولی و درونی‌سازی سلولی (به داخل جنین رفتنِ سلول‌ها جهت تشکیل ICM) با ایجاد تعداد محدودی از درونی‌سازی‌های سلولی، منجر به عدم تقارن کلونال در بدن انسان می‌شود. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی، پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)00455-0?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424004550%3Fshowall%3Dtrue#%20 Join us: 🆔 @pluricancer

✅ صدور تائیدیه سلول‌درمانی Breyanzi برای درمان نوعی #سرطان_خونِ عودکننده و مقاوم به درمان توسط FDA 🔺داروی lisocabtagene maraleucel [liso-cell] با نام تجاری #Breyanzi، محصول شرکت Juno Therapeutics، نوعی سلول CAR-T است که در آن سلول‌های T جهت هدف قراردادن گیرنده‌ی CD19 موجود بر سطح لنفوسیت B مهندسی می‌شوند. ✔️ اخیرا این درمان برای بزرگسالان مبتلا به #لنفوم_سلول_منتل (MCL، نوعی لنفوم غیرهوچکین) که به حداقل به دو درمان سیستماتیک پاسخ نداده بودند یا عود بیماری را تجربه کرده بودند، توسط FDA تایید شد. بر اساس داده‌های مطالعات کارآزمایی بالینی، این دارو در 67.6 درصد از بیماران مبتلا به #MCL که قبلاً دو یا چند درمان دریافت کرده‌اند، علائم #سرطان را از بین می‌برد. ✔️ این سومین تائیدیه برای داروی liso-cell در سال جاری است، دو تائیدیه اول در درمان #لوسمی_لنفوسیتی_مزمن (CLL) و #لنفوم_لنفوسیتی_کوچک (SLL) صادر شده بود. علاوه بر آن این دارو در گذشته جهت درمان #لنفوم_سلول‌های_B_بزرگ (LBCL)، #لنفوم_فولیکولی (LF) نیز تائیدیه گرفته است. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 🌐 لینک خبر: https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/us-fda-allows-use-bristols-cell-therapy-rare-blood-cancer-2024-05-30/ Join us: 🆔 @pluricancer

🎥 اظهارات کارشناس ترکیه‌ای در رابطه با رشد علمی ایران و مقایسه ترکیه با افغانستان! #رشد_علمی #ایران #ترکیه #فناوری Join us: 🆔 @pluricancer

🔰 شناسایی یک پروتئین سطحی جهت مقابله با تومورزایی هنگام درمان با سلول‌های بنیادی ❓#سلول‌های_بنیادی_پرتوان با توانایی تمایز به انواع دودمان‌های سلولی مختلف بدن، به عنوان ابزاری قوی در #پزشکی_بازساختی مطرح می­‌شوند. با این حال، تمایل این سلول‌های بنیادی به تولید #تراتوما پس از پیوند، مانع بزرگی برای #کاربرد_درمانی آ­ن­‌ها ایجاد کرده است. 🔬 در مطالعات قبلی با تجزیه و تحلیل پروتئومی، مجموعه‌ای از پروتئین‌های سطح سلولی که به طور خاص در سلول‌های بنیادی پرتوان بیان می‌شوند، شناسایی شدند. مطالعه­‌‌ی اخیر منتشره شده در مجله­‌ی Stem Cells Translational Medicine، به طور خاص نقش پروتئین EPHA2 را در پرتوانی بررسی کرده است. این پروتئین که به وفور در سطح #سلول‌های_بنیادی_پرتوان وجود دارد و طی تمایز کاهش می­‌یابد، یک گیرنده تیروزین کینازی است که سبب افزایش #تومورزایی سلول­‌های سرطانی، با اثرگذاری بر روی تکثیر و مهاجرت #سلول‌های_سرطانی می­‌شود. 🔬 نتایج این مطالعه نشان دهنده­‌ی #تمایز خود به خودی #سلول‌های_بنیادی_پرتوان در اثر نبود EPHA2 و همچنین همبستگی مثبت بین بیان EPHA2 و OCT4 در سلول­‌های پرتوان و تمایزیافته بود. 🔬 در این مطالعه، حذف سلول‌های EPHA2 مثبت از سلول­‌های کبدی تمایزیافته­ از سلول­‌های بنیادی پرتوان، سبب #کاهش_تشکیل_تومور پس از پیوند به موش‌های دارای نقص ایمنی شد. ✔️ بنابراین این مطالعه نشان می‌دهد که EPHA2 می­‌تواند به عنوان یک نشانگر بالقوه برای حذف #سلول‌های_بنیادی_پرتوان از سلول‌های تمایز یافته عمل کند و روشی ارزشمند را جهت کاهش خطرات #تومورزایی پس از #پیوند_سلول‌های_بنیادی در درمان‌های مبتنی بر پزشکی بازساختی ارائه نماید. ✍ تهیه‌ی مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه‌ی بیشتر: https://academic.oup.com/stcltm/advance-article/doi/10.1093/stcltm/szae036/7685021 Join us: 🆔 @pluricancer

ضمن تشکر از سرکار خانم زمانیان بخاطر تهیه این مطلب مهم، لازم به ذکر است که با توجه به روند روبه‌رشد #سلول‌درمانی با استفاده از سلول‌های بنیادی، ضرورت بکارگیری چنین رویکردهایی برای خلاص شدن از شر سلول‌های تمایزنیافته #تومورزا،‌ بیش از پیش افزایش می‌یابد. خالی از لطف نیست که خدمت شما عزیزان عرض کنم که اخیراً گروه ما در پژوهشگاه رویان، به رویکرد ایمن و موثری دست یافته است که قادر است به طور کامل، از تومورزایی سلول‌های بنیادی پرتوان پیشگیری کند و ایمنی سلول‌درمانی را بهبود ببخشد. امیدواریم طی امسال بتوانیم مقاله مربوطه را منتشر نماییم، با دعای خیر شما. با تشکر، مرادی @pluricancer

آن چیزی که در هنگام #انتخابات می‌اندیشم و به آن باور دارم 🇮🇷 ✍ دکتر شریف مرادی عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان @pluricancer

"نقش TWIST1 در افزایش تومورزاییِ کارسینوم سلول سنگفرشی مری" 🔺 كارسينوم سلول سنگفرشى مري (#ESCC) يك سرطان كشنده با ميزان بروز بالا و پيش آگهى ضعیفی است. طبق تحقیقات، درمان‌های جراحى و شيمى درمانى برای این بیماران تاکنون موفقیت چندانی نداشته است. بنابراین بهبود رويكرد‌هاى درماني در این #سرطان، از اهمیت بالایی برخوردار است‌. ⁉️ با توجه به اینکه نقش پروتئین TWIST1، به عنوان یک فاکتور رونویسی، در فعال کردن ژن‌های نشانگر #سلول‌های_بنیادی_سرطانی (Cancer stem cells: CSCS) در این نوع سرطان شناخته شده است، در مطالعه‌ای که در مجله‌ی BMC cancer منتشر شده، به بررسی چگونگی ایجاد فنوتیپ شبیه CSC در ESCC توسط TWIST1 پرداخته است. ✔️ این تیم تحقیقاتی در ۲ سل لاین #سرطان_مری و با استفاده از تکنیک‌های مولکولی نشان داد که TWIST1 با اتصال به توالی‌های E-box در پروموترهای ژن‌های #شاخص_بنیادینگی، در بروز این سرطان نقش دارد. این مکانیسم تنظیمی که به تبدیل غیر CSCها به CSCها کمک می‌کند، فرآیندی است که برای پیشرفت و تهاجم در ESCC حیاتی است. ✔️ علاوه بر این، TWIST1 با کاهش E-cadherin و افزایش وایمنتین (شاخص‌های کلیدی وضعیت مزانشیمی سلول)، EMT را تقویت می‌کند. این یافته بر نقش TWIST1 در تسهیل پتانسیل متاستاتیک ESCC تاکید می‌کند. ✔️ این مطالعه همچنین نشان داد که بیان TWIST1 منجر به افزایش #مقاومت_دارویی و مهار #آپوپتوز در سلول‌های ESCC می‌شود. به طوری که با تنظیم مثبت پروتئین‌های ضد آپوپتوزی مانند Bcl-2 و کاهش پروتئین پروآپوپتوزی Bax، همراه با افزایش بیان ناقل‌های دارویی ABCG2 و ABCC4، نشان می‌دهد که TWIST1 ممکن است یک بازیگر کلیدی در مقاومت شیمیایی ESCC باشد. ✅ در نتیجه، یافته‌های این مطالعه، نقش مهم TWIST1 را در تولید فنوتیپ‌های شبه CSC، پیشرفت EMT و مهار آپوپتوز در ESCC برجسته کرده و به TWIST1 به عنوان یک هدف درمانی بالقوه جهت سرکوب بدخیمی‌های مری و کاهش عود ESCC پس از درمان اشاره می‌کند. ✍ تهیه مطلب: مروارید قطان، دانشجوی کارشناسی ارشد زیست شناسی جانوری و تکوینی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-022-10252-9#:~:text=Conclusions,to%20CSCs%20and%20ESCC%20malignancy. Join us: 🆔 @pluricancer

متاستاز سلول‌های سرطان سینه از طریق مسیرهای سیگنال‌دهی عصبیِ استخوان به مننژ: ادامه‌ی مطلب در پست زیر 👇👇👇

✴️ متاستاز سلول‌های سرطان سینه از طریق مسیرهای سیگنال‌دهی عصبیِ استخوان به مننژ ⁉️ متاستاز به #لپتومننژها (LM، غشاهای حاوی مایع مغزی نخاعی که سطح مغز و نخاع را می پوشانند) در طیف گسترده‌ای از #سرطان‌ها رخ می‌دهد و اغلب به سرعت کشنده است. مکانیسم‌های مولکولیِ تنظیم‌کننده‌ی #متاستاز و #تکثیر سلول‌های سرطانی در LM به خوبی شناخته نشده‌اند، بنابراین مداخلات محدودی برای #پیشگیری یا #درمان این عارضه‌ی کشنده وجود دارد. 🔬 در مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Sceince منتشر شد، با استفاده از مدل متاستازی سرطان سینه نشان داد که #سلول‌های_سرطان‌_سینه‌ای که گیرنده‌ی سطحی #اینتگرین α6 را بیان می‌کنند، می‌توانند با اتصال به #لامینین غشای پایه‌ی رگ‌های خونیِ که مغز استخوان مجاور مهره‌ها و جمجمه را به مننژهای سیستم عصبی مرکزی متصل می‌کنند، در امتداد این رگ‌ها حرکت کرده و بدین طریق وارد LM شوند. سپس این سلول‌های سرطانی، #ماکروفاژهای_مننژیال را جهت ترشح پروتئین پیش‌بقای عصبی، به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از گلیال (#GDNF)، جهت حمایت از #رشد_تومور تحریک می‌کنند. 🔹 محیط LM فاقد مواد مغذی برای بقاست. اما BCCهای بیان کننده‌ی گیرنده‌ی GDNF -یعنی مولکول چسبندگی سلول عصبی (NCAM)- می‌توانند با انتقال سیگنال‌های ضد آپوپتوزی در شرایط محرومیت غذایی بقا پیدا کنند. 🔹 در این مسیر مهاجرت، سلول‌ها نیازی به ورود به گردش خون، عبور از سدهای خونی-مغزی CNS یا مایع مغزی نخاعی (CSF) و یا بر هم زدن مرزهای بافتی ندارند. ✅ بنابراین داده‌های این مطالعه نشان می‌دهد که اینتگرین α6 و محور سیگنالینگ #GDNF می‌تواند به عنوان #اهداف_درمانی جدید در برابر #متاستاز_LM_سرطان_سینه در نظر گرفته شود. ✍ تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک مقاله: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adh5548?utm_campaign=SciMag&utm_medium=ownedSocial&utm_source=LinkedIn Join us: 🆔 @pluricancer

السلام علیک یا اباالفضل العباس یا اخا الحسین الغریب تاسوعای حسینی تسلیت باد 🖤

Antoine Bara, Christian scholar: If Hussain was one of us, we would have put up a flag and a minaret for him in every part of the Earth and called the people to Christianity. آنتویین بارا، دانشمند مسیحی: اگر حسین (علیه‌السلام) از ما [مسیحیان] بود، برایش در هر نقطه از جهان پرچم و مناره‌ای درست می‌کردیم و مردم را به واسطه او به مسیحیت فرا می‌خواندیم! 🏴 عکس: بین‌الحرمین ۱۳۹۴

ان شاالله امشب ساعت ۱۰ آقای دکتر مرادی مدرس کارگاه و دوره مقاله‌نویسی، پاسخگوی سوالات شما خواهد بود در گروه زیر 😘👇👇👇👇👇👇 https://t.me/writing_course1401

✨ استفاده از یک روش سلول­‌درمانی جهت درمان سرطان کبد مقاوم به درمان هپاتوسلولار کارسینوما (HCC) شایع­ترین نوع #سرطان_کبد است و به عنوان یک بدخیمی بسیار کشنده با نرخ بقای 5 ساله‌ی کمتر از 20 درصد مطرح است. بنابراین، گزینه‌های درمانی بهبود یافته­‌ای جهت درمان آن مورد نیاز است. #ایمنی‌درمانی‌های_مبتنی_بر_سلول (مانند استفاده از سلول‌های CAR-T و یا سلول‌های CAR-NK) به عنوان گزینه­‌ی درمانی نوین جهت درمان تومورهای جامد با چالش‌هایی از جمله: ناهمگونی سلول­‌های توموری، انتقال ناکافی سلول‌های ایمنی به تومور و ریز محیط سرکوب‌کننده‌ی تومور (TME) رو به رو هستند که درمان HCC نیز به عنوان تومور جامد از این قاعده مستثنی نیست. ✅ از آن جایی که مطالعات نشان داده که سلول­‌های کبدی پروتئین TGF-β (مهارکننده­‌ی فعالیت سلول‌های ایمنی) را به مقدار بالایی بیان می­‌کنند، محققان دانشگاه سن دیگوی کالیفرنیا با مهار گیرنده‌ی این فاکتور رشد در #سلول‌های_بنیادی_پرتوان_القایی (iPSCs) و سپس تمایز آن­‌ها به سلول‌های #NK توانستند به طور موفقیت­‌آمیزی فعالیت ضدتوموری NK در مقابله با HCC را بهبود دهند. این مطالعه­ که در مجله­‌ی Cell Stem Cell منتشر شده است، CAR-NKهای مهندسی­‌شده­‌ای تولید کرده که به طور اختصاصی #GPC3 یا #AFP (2 پروتئین شناساگر سلول­‌های کبدی) را مورد هدف قرار می­‌دهد. یافته­‌های آن­‌ها نشان می­‌دهد که سلول‌های CAR-NK که به مهار TGF-β مقاوم هستند، فعالیت ضدتوموری را به‌طور قابل‌توجهی بهبود می‌بخشند، در حالی که سلول‌های CAR-NK بدون مهار فعالیت TGF-β، فعالیت ضدتوموری موثری ندارند. بنابراین نتایج نشان می­‌دهد که مهار مسیر سیگنالینگ TGF-β برای عملکرد موثر سلول‌های NK در برابر HCC و به طور بالقوه دیگر بدخیمی‌هایی که سطوح بالای TGF-β را بیان می‌کنند، نیاز است. 🖇 لازم به ذکر است که چندین کارآزمایی بالینی نشان داده­‌اند که سلول های NK آلوژنیک مشتق شده از خون محیطی، سلول‌های iPS و یا خون بند ناف، نسبتاً ایمن هستند و هیچ گونه سمیت قابل توجهی مانند سندرم آزادسازی سایتوکین (CRS)، سمیت عصبی و بیماری پیوند در مقابل میزبان (GVHD) ایجاد نمی­‌کنند. بنابراین درمان با سلول‌های NK اصلاح‌شده ژنتیکی نیازی به شخصی‌سازی مانند درمان با سلول‌های CAR-T ندارد. این بدان معناست که #سلول‌های_NK می‌توانند به طور انبوه تولید و نگهداری شده و بدون تاخیر در روند درمانی بیماران جهت درمان استفاده شود. ✍ تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکتری علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590924002170?via%3Dihub Join us: 🆔 @pluricancer

📌 تشخیص سرطان به کمک هوش مصنوعی! سرطان‌های #متاستاتیک مسئول بیشتر مرگ و میرهای مرتبط با #سرطان هستند، بنابراین ساخت روش‌هایی جهت #تشخیص_زودهنگام_سرطان برای بهبود نرخ بقای بیماران نیاز است. در یک پیشرفت پیشگامانه، محققان دانشگاه کمبریج، با تاکید بر نقش #تغییرات_اپی‌ژنتیکی (مانند متیلاسیون DNA) در #سرطان‌زایی و چگونگی عمل این تغییرات به عنوان سیگنال‌های اولیه برای #تشخیص_سرطان، یک مدل یادگیری ماشینی قابل تفسیر به نام EMethylNET را توسعه داده‌اند که می‌تواند 13 نوع #سرطان و همچنین نمونه بافت غیرسرطانی را با دقت قابل‌توجهی (98.2%) طبقه‌بندی کند. این مطالعه همچنین بخش قابل توجهی از RNAهای طولانی غیر کدکننده (#lncRNAs) را در لیست ژن‌ها یافت که با علائم مشخصه‌ی سرطان مرتبط هستند. 🔰 موفقیت این مدل به دلیل توانایی آن در شناسایی جایگاه‌های ژنومی مرتبط با متیلاسیون ژن‌ها، مسیرها و شبکه‌های مرتبط با سرطان می‌باشد. این مسئله نه تنها بینش‌هایی را در مورد #تنظیم_اپی‌ژنومیک_سرطان‌زایی ارائه می‌دهد، بلکه یک راه امیدوارکننده برای توسعه #بیومارکرهای_پیش‌آگهی نیز فراهم می‌کند. تهیه‎‌ی مطلب: مروارید قطان دانشجوی ارشد زیست شناسی جانوری و تکوینی پژوهشگاه رویان مطالعه‌ی بیشتر: https://www.htworld.co.uk/news/scientists-champion-ais-role-in-early-cancer-diagnosis/?amp=1 Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed

از داوران محترم بخاطر کامنتهای مفیدی که دادند، تشکر می‌کنیم 😁 Join us: @write_paper